新生儿时期是胃肠道定植的关键时期,影响成年肠道菌群和个人的终生健康。肠道菌群在新生儿与母亲的阴道和环境接触后的几个小时内开始迅速形成,并受到各种因素的影响,例如环境,妊娠年龄,分娩方式,住院,抗生素使用和饮食。据报道,肠道菌群组成的变化与肥胖,高血压,糖尿病,自身免疫性疾病,过敏,自闭症和胃CER等许多疾病有关。因此,就影响健康肠道菌群发展的因素而言,新生儿时期是关键时期。这篇综述的目的是评估微生物群和影响新生儿菌群发展的因素。
类风湿关节炎(RA)是一种全身性自身免疫性疾病,其特征是关节肿胀,不适,僵硬,骨质疏松症和功能降低。遗传学,吸烟,灰尘吸入,高BMI,荷尔蒙和肠道菌群营养不良都是RA发作或发育的原因,但基本机制仍然未知。与健康对照相比,RA患者的肠道菌群组成显着不同。众所周知,人类肠道微生物群在宿主免疫系统的启动,维护和操作中起关键作用。肠道菌群营养不良对宿主免疫系统有局部或系统的不良影响,从而导致宿主对包括RA在内的各种疾病的敏感性。已经报道了益生菌的肠道菌群调节和免疫调节特性的研究,以确定其在RA的预防和疾病活性控制方面的潜在可能性。本综述总结了有关肠道菌群在RA发展和进展中的作用和潜在机制以及益生菌对RA的预防和治疗作用以及潜在机制的研究。此外,我们提出了在RA中应用益生菌在益生菌应用中的挑战和困难,为益生菌在预防RA方面的研究和应用提供了方向。
肠上皮是一种多任务组织,拥有多种不同类型的细胞,可确保食物的消化并保护身体免受管腔内容物中有毒微生物和致癌物的侵害。它是体内更新最快的上皮,每 4-5 天完全更新一次。1 肠上皮的微环境复杂而动态。它的特点是特定的 3D 结构、一组生化梯度和机械线索,它们共同强烈影响细胞行为。2,3 多年来,源自肿瘤的细胞系以及最近的原代肠细胞已被广泛用作研究肠道生理和疾病的体外模型。然而,大多数这些模型都不能忠实地重现关键的体内特征。在这种背景下,人们越来越有兴趣以跨学科的方式结合组织工程和微制造技术,以创建更相关的组织模型。与传统的 2D 或 3D 模型相比,这些所谓的“微生理系统”提供了更复杂、更相关的系统,允许控制和标准化生产。4,5 我们将重点介绍为准确重建肠道环境的关键特征(例如 3D 结构、机械刺激或生化梯度)而开发的生物工程系统。6,7 这些模型有可能提高我们对
急性腹泻通常定义为:每天3次或更多发作,持续不到14天,而粪便则具有锅的形状。传染性腹泻很常见,但应将其视为与其他潜在腹泻的鉴别诊断,因为在60%的腹泻病中没有发现感染剂大多数感染性腹泻是一种自我限制的腹泻,通常是一种自我限制的病毒性疾病。将近一半的情节持续不到一天。如果腹泻已经停止,除非有公共卫生迹象,否则很少有文化。除非梭状芽胞杆菌艰难梭菌或弯曲杆菌属,否则不要给予经验抗生素。被怀疑。尽管弯曲杆菌不容易与其他传染性腹泻原因(如志贺氏菌或沙门氏菌)区分开;典型的症状包括三天的平均孵育期(一到七天)。早期症状包括突然发作腹痛和腹泻。在大约三分之一的病例中,观察到以高烧,伴有严格的酸痛,头晕和妄想的前瞻性时期。在胃肠道症状发作之前,它可能持续一天(很少两三天)。患有前驱症状的患者往往比出现腹泻的患者更严重疾病
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摘要:肠道寄生虫,包括蠕虫和原生动物,占全球健康负担的很大一部分。胃肠道(GI)不仅是这些寄生虫感染的阶段,而且还可以作为数百万微生物的住所。随着GI微生物环境的复杂性继续展开,越来越明显的是,宿主,寄生虫和常驻微生物之间的相互作用有助于决定寄生虫的存活,并最终疾病结果。在临床模型和实验模型中,肠道寄生虫都被证明会影响微生物组成和多样性。相互地,微生物可以直接影响寄生生存,定殖和驱逐。肠道菌群还可以通过宿主的影响和操纵来间接影响寄生虫。研究这种宿主 - 寄生虫 - 菌轴轴可能有助于为肠道寄生虫感染以及炎症性肠病(IBD)等肠道寄生虫感染以及疾病带来新的治疗策略。在这篇综述中,我们探讨了肠道寄生虫之间的关系,特别关注普通原生动物和蠕虫,以及肠道菌群,以及这些相互作用如何影响宿主防御和肠道免疫反应。我们还将探讨这种三方关系在临床环境中的影响及其对人类健康的广泛影响。
在断奶中,婴儿和幼小的动物易受严重的肠道感染,从而诱发肠道菌群营养不良,肠道插入和肠道屏障功能受损。果胶(PEC)是一种益生元多糖,增强了肠道健康,并可能对肠道疾病产生治疗作用。进行了一项21-D研究,以研究胸膜内注射大肠杆菌脂多糖(LPS)在小猪模型中诱导的肠道损伤的保护作用。总共将24个小猪(6.77±0.92 kg bw; duroc×landrace×大白色;巴罗斯; 21 d年龄)随机分为三组:对照组,LPS挑战组和PEC + LPS组。小猪。所有小猪被宰杀,并在D21给药3小时后收集肠样品。果胶的替代性改善了LPS诱导的洪水反应和对回肠形态的损害。同时,果胶还改善了肠粘蛋白屏障功能,增加了MUC2的mRNA表达,并改善了肠道粘液糖基化。lps挑战降低了肠道mi-crobiota的多样性,并丰富了螺旋杆菌的相对丰度。果胶恢复了α多样性,并通过富集抗炎性细菌和短链脂肪酸(SCFA)(SCFAS)的细菌来改善肠道菌群的结构,并提高了醋酸酯的浓度。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。此外,Spearman等级相关分析还揭示了肠道菌群与肠形态,肠内肿瘤和肠道糖基化的潜在关系。综上所述,这些结果表明果胶通过改变肠道菌群组成及其代谢产物来增强肠道完整性和屏障功能,这随后减轻了肠道损伤并最终改善了小猪的生长性能。
粘液在胃肠道(GI)区中起着关键作用,是宿主防御系统的组成部分,并为与居民微生物组建立了共生关系的序幕。粘液是一种类似凝胶的物质,沿着肠道的上皮衬里形成保护性屏障,是针对病原体和环境侮辱的第一道防线(图1)。1,2肠粘液代表了一个复杂的生物环境,由杯状细胞分泌的粘蛋白与肠肠上皮细胞分泌的抗菌肽/蛋白质混合在一起,并泛滥到肠道隐窝底部。3,4粘蛋白是大型糖蛋白,在粘液中形成聚合物网格,为该保护层提供粘弹性和结构。5超出其物理屏障功能,粘蛋白聚糖还可以作为微生物的营养来源,从而促进了有助于肠道稳态的共生细菌的生长。6此外,粘蛋白是影响宿主对微生物定植的反应的免疫调节剂,并有助于维持平衡和耐受的免疫环境。3粘液,粘蛋白和肠道微生物组之间的复杂相互作用突出了它们在保留肠道健康方面的集体意义,并强调了在与营养不良和胃肠道疾病有关的情况下,了解这些动态相互作用对治疗干预措施的重要性。结肠粘液被组织为由密集的内部和松散的外层组成的功能性双层。这些层的完整性或组成中的破坏内部粘液层与上皮细胞相邻,用作防止微生物与宿主上皮之间直接接触的物理屏障。由紧密堆积的高糖基化的粘蛋白蛋白组成,该层充当物理网状,可防止病原体的扩散,但可以使营养物质渗透到上皮细胞上。较少密度和更渗透的外粘液层会产生富含营养的栖息地,从而促进有益微生物的定殖和生长。,这些粘液层协调了一个精心调整的空间布置,不仅可以保护宿主免受有害病原体的侵害,而且还可以培养一个多样化稳定的微生物群落。
