最终指导草案 - 用于先前治疗的子宫内膜,胆道,结直肠,胃或小肠癌的pembrolizumab,具有高度卫星的不稳定性或不匹配修复缺陷,第10页
食物是为所有人类提供能量的元素。当我们吃下食物时,它会在口中变成颗粒,然后咀嚼后进入胃部,它会转移到小肠进行吸收,然后转移到大肠,从那里吸收身体所需的水分,其余的将作为废物排泄物排出体外。生物根据其习性分为食草动物、食肉动物和杂食动物。大多数人喜欢吃所有的东西,以获得乐趣、体验多样性和营养。即使是素食者也会被迫吃非素食来获取营养,根据食物供应情况或根据地区习俗。非素食不是为人类设计的,这是事实,因为消化系统不是为吃肉而设计的。
术语“微生物群”用来表示当前微生物的群落,并且十个等同于“微生物组”一词,尽管它们有明显差异1。微生物组是一个更广泛的术语,它基本上表示微生物,其基因和环境条件2。微生物是人体不同区域(消化系统,口腔,皮肤,肺和阴道菌群)的永久居民,其中消化道不仅被认为是殖民地最多的区域,不仅是约100万亿微生物,而且还可以维持人类健康1。取决于人类消化系统(胃,小肠或大肠)的片段,由于不同的条件,这些条件更紧密地由pH,过渡时间,氧气,氧气,酸,胆汁盐等的因素,微生物群的组成也有所不同。在大肠中发现了最高浓度的微生物,由于缺乏氧气,厌氧物种占主导地位。相比之下,具有较高氧气的小肠主要由兼辅助动氧3,4居住。在该领域的可用研究表明,肠道菌群的组成由细菌组成(粉状,细菌植物,蛋白质细菌,蛋白质细菌,肌动杆菌,绿核细菌和梭菌病),真菌(真菌)(真菌(Fungi Malassezia),病毒(噬菌体)和古细菌1还报道了包括
蜡状芽孢杆菌是一种常见的食源性病原体,是人类食物中毒的重要原因。蜡状芽孢杆菌引起的疾病通常表现出两种主要症状,即呕吐或腹泻,具体取决于产生的毒素。据推测,在摄入受污染的蔬菜或加工食品后,产肠毒素的蜡状芽孢杆菌孢子会到达肠道,在那里发芽并产生导致食物中毒的肠毒素。在我们的研究中,我们观察到,孢子形成是蜡状芽孢杆菌在叶子中生存所必需的,但在即食蔬菜(如菊苣)中是可有可无的。我们证明,最初在孢子形成方面受损但在生物膜形成方面没有受损的蜡状芽孢杆菌营养细胞能够到达肠道并在小鼠模型中引起严重疾病。此外,我们的研究结果
小肠•肠道酶增加•胆汁盐增加•运动型•增加消化产物•渗透压增加•潜在的抑制转运蛋白和CYP•潜在的渗透率下降•渗透率增加•斑点血流增加•其他
分化成多个细胞群,这些细胞群在三维 (3D) 培养中自组织或组装成类似体内微器官的组织。Yoshiki Sasai 研究小组和 Hans Cleves 研究小组首次证明,在 3D 条件下培养时,多能干细胞 (PSC) 和成体干细胞 (ASC) 能够自组织成类似微器官的结构。Sasai 研究小组证明,3D 培养中的小鼠胚胎干细胞 (ESC) 聚集体能够自主产生极化的皮质神经上皮、优雅的视杯和垂体前叶结构 [1-3]。同时,Cleves 小组的 Sato 等人证明在 3D 基质胶中培养的单个 Lgr5 阳性小鼠肠干细胞能够形成肠隐窝 - 绒毛结构 [4]。这些工作证明了体外培养细胞卓越的自组织能力,并开辟了类器官领域的新道路。在过去十年中,类器官领域得到了蓬勃发展 [5, 6]。自 Sasai、Clevers、Sato 及其同事的研究以来,已报道了大多数小鼠和人类器官的类器官,包括大脑、肠、胃、肝脏、肺、肾、血管和心脏 [7 – 13]。在本综述中,我们将重点介绍哺乳动物(特别是人类)早期发育的类器官,这些类器官也因结构不同而被称为胚状体、胚芽状体或原肠胚状体。我们还将总体讨论类器官领域的未来发展方向。
肠道是动物中最大的外围淋巴管,包括人类,并与称为肠道微生物群的大量微生物相互作用。理解肠道微生物群与我们的免疫系统之间的共生关系不仅对于Im-Runology领域至关重要,而且对于理解各种全身性疾病的发病机理,包括癌症,心脏代谢性疾病以及肠外Au toimmune疾病。虽然微生物衍生的抗原对于激活肠道免疫系统,尤其是T和B细胞至关重要,因为环境线索,微生物及其代谢产物在指导这些免疫细胞的分化方面起着至关重要的作用。微生物代谢产物被认为是肠道微生物群的使者,因为细菌具有产生人类无法的独特分子,并且在这些分子的肠道表达受体中的许多象征细胞。本评论强调了微生物代谢产物与免疫系统的分化和功能之间的不同关系。
22。成人tape虫生活在狐狸的肠道中。他们的鸡蛋在狐狸的废物中散发出来,并在草地上生存了几个月。鸡蛋感染了兔子,吃草,tape虫在兔子的身体内完成生命周期。狐狸在兔子上捕食,然后被感染。
抽象的鼠模型通常用于研究肠道病原体肠typhimurium的致病性和传播。在这里,我们量化了s。使用StampR分析管道和高度多样的小鼠中的小鼠中的伤寒人群动力学。typh- imurium barcod的文库,包含约55,000个独特的菌株,可通过枚举s来区分基因组条形码。伤寒创始人群和小鼠传播的解密途径。我们发现,严重的瓶颈只允许口服接种物中的一百万个细胞中的一个人在肠道中建立一个小众。此外,我们观察到整个肠道中病原体种群的分室化,肠段和粪便之间几乎没有条形码。链霉素治疗后这种严重的瓶颈扩大和分室化降低,这表明微生物群在限制病原体的定植和肠内运动中起关键作用。此外,在肠道和局部器官种群之间存在最小的共享,表明向肠外部位传播迅速发生,直到肠道大量病原体扩张。通过静脉注射或腹膜内注射通过接种小鼠来绕过肠道瓶颈,发现沙门氏菌在至少两种不同的途径中在肠外部位建立壁nir后将肠子重新进入肠。一条途径导致多样化的肠道种群。在一起,这些发现加深了我们对沙门氏菌种群动态的理解。另一种重生途径是通过胆汁,病原体通常是克隆的,导致克隆肠种群,并与胆囊病理相关。