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OPM-101OPM-101
onscodesign Precision Medicine设计和开发了OPM-101，这是一种活性物质，化学定义的小型合成分子，专门结合并抑制RIPK2。NOD2/RIPK2途径是IBD的关键驱动力，因为它的过度激活将导致促炎性细胞因子过度产生，包括明显的肿瘤坏死因子（TNF）-α，在诱导和维持炎症和组织中损害了肿瘤和组织中的至关重要。因此，靶向RIPK2已成为缓解IBD炎症和改善疾病进展的有前途的治疗策略。预计，阻止RIPK2途径可能成为严重类固醇难治性或依赖的IBD患者的可能策略，并导致促炎细胞因子（包括TNFα）一代的归一化，在IBD中肠道炎症的诱导和维持中起着至关重要的作用。
QuinTron Instrument Company, Inc. - 目录信息/小册子
呼气微量气体最初被用作指示复合糖（二糖）在消化食物时未被分解（水解）并被小肠吸收的指标。在服用一剂待研究的糖后，测量呼气中的氢气（H 2 ）。该测试最广泛的应用是乳糖吸收不良或乳糖不耐症，这与全球大多数成年人的牛奶不耐症有关。美国国立卫生研究院的国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所 (NIDDK) 估计，有 3000 万至 5000 万美国人患有乳糖不耐症。氢气呼气测试（通常称为 HBT）取代了基于乳糖摄入后血糖反应缺失的血液测试。该测试不如呼气氢测试可靠，因为它产生更大比例的假阴性和假阳性测试。
识别，研究和控制念珠菌的工具和技术
au：PleaseconfirmthatalleheadinglevelsarerepressedCorrectly：Candida auris是一种新兴的真菌病原体，可能导致人类威胁生命的感染。与许多其他念珠菌的念珠菌不同，c。Auris最有效地将皮肤定居。 这种定殖污染了患者的环境，并可能导致快速的医院传播。 此外，这种传播可能导致死亡率在40％至60％之间的全身感染中断。 c。 已经鉴定出对所有已知类别的抗真菌抗体类别的抗auris iSo均具有抵抗力，因此，了解皮肤定殖启动和进步的潜在生化机制对于开发更好的治疗选择至关重要。 在此评论中，我们简要总结了有关水平传输和用于识别，理解和控制c的当前工具的了解。 Auris感染。Auris最有效地将皮肤定居。这种定殖污染了患者的环境，并可能导致快速的医院传播。此外，这种传播可能导致死亡率在40％至60％之间的全身感染中断。c。已经鉴定出对所有已知类别的抗真菌抗体类别的抗auris iSo均具有抵抗力，因此，了解皮肤定殖启动和进步的潜在生化机制对于开发更好的治疗选择至关重要。在此评论中，我们简要总结了有关水平传输和用于识别，理解和控制c的当前工具的了解。Auris感染。Auris感染。
DDX5促进癌基因C3和Fabp1表达式，并驱动肠炎和肿瘤发生
在肠道的不同段中的肿瘤发生，并植入组织特异性致癌驱动因素。在结肠中，组成部分3（C3）激活是炎症和恶性肿瘤的主要因素。相比之下，小肠中的肿瘤发生涉及脂肪酸 - 结合蛋白1（FABP1）。然而，在肠道的不同部分中推动其表达式的上游机制知之甚少。在这里，我们报告说RNA结合蛋白DDX5与C3和Fabp1的mRNA转录本结合，以增强转录后的表达。在上皮细胞中敲出DDX5，保护小鼠免受肠道肿瘤的发生和葡萄糖硫酸盐（DSS）（DSS） - 诱导的结肠炎。鉴定DDX5是组织特异性致癌分子的常见上游调节剂，为肠道疾病提供了极好的治疗靶标。
生物样品中的酰基牛磺酸分析
最近发现N-酰基牛磺酸盐（NAT）是一类内源性生物活性脂质，其可能的药理应用的观点刺激了基于质谱的方法的发展，用于其在生物组织和液体中的定量测量。我们首次根据uplc-esi-QQQ分析在肝替代基质和纯溶剂（MEOH）中进行了验证，以鉴定和定量生物组织提取物中的NAT。The LC-MS method was based on five representative lipid analogues, including saturated, monounsaturated and polyunsaturated species, namely N - palmitoyl taurine (C16:0 NAT), N -oleoyl taurine (C18:1 NAT), N -arachidonoyl taurine (C20:4 NAT), N -docosa noyl taurine (C22:0 NAT）和N -nervonoyl牛磺酸（C24：1 NAT），并评估了特异性，线性，基质效应，恢复，可重复性和中间精度和准确性。在MEOH中通过三元标准方法（D 4 -C20：4 NAT）在MEOH中验证的方法在1 - 300 ng/ml的范围内显示出极好的线性性，所有NAT的R始终≥0.9996；日内和日期的精度和准确性始终在可接受的范围内。特异性，在通过的BEH C18 UPLC条件下，将两个诊断性MRM离子离子过渡的确认率和M/z 80和m/z 107的产品离子的确认率与真实样品的确认率。对于所有化合物，检测限（LOD）和定量极限（LOQ）分别为0.3 - 0.4和1 ng/ml。NAT水平从十二指肠到结肠升高，证明了C22：0 NAT的大肠的显着流行，通常主要发生在中枢神经系统中。该方法已成功地用于评估小鼠肝脏中的NAT水平，并且首次在肠道（duodenum，jejunum，ileum和colon）的各个部分中。这些发现促使进一步的研究揭示了该类别各个外围组织中该类别成员的生物学功能。
t细胞上升以对抗肠道感染
媒体联系人：Gina Kirchweger gina@lji.org 848.357.7481即时释放T细胞，T细胞上升以与肠道科学家的感染作斗争，展示了一个特殊的T细胞如何通过小肠里漫游，以打击ca la jolla，ca -your ut ut ut ut ut ut ut。围绕小肠排列的细胞必须平衡两个看似矛盾的工作：吸收食物中的营养，同时保持警惕的病原体试图入侵您的身体。“这是病原体可以潜入的表面，” La Jolla免疫学研究所（LJI）助理教授Miguel Reina-Campos博士说。 “对于免疫系统来说，这是一个巨大的挑战。”那么，免疫细胞如何确保肠道安全？由LJI，加州大学圣地亚哥分校的科学家领导的新研究和艾伦免疫学研究所表明，抗原病原体的免疫细胞称为组织居民记忆CD8 T细胞（T RM细胞）经历了令人惊讶的转化，并恢复了小肠中的感染。实际上，这些细胞实际上在组织中上升较高，以在病原体传播到更深，更脆弱的地区之前对抗感染。“肠道中的组织已经发展为为免疫细胞浸润提供信号 - 将免疫细胞放置在特定的地方，因此它们具有更好的阻止病原体的能力，” Reina-Campos说，他与联合首先研究的新自然研究的第一作者和UC Sanivo和UC Sanivo的Alexander Monell一起担任了新自然研究的第一作者，并获得了UC Sanivo和联合Aneror Author Author Authorian Authorian Anegianian Heeg，M.Div。 和艾伦免疫学研究所和圣地亚哥分校的Ananda W. Goldrath博士。 新发现增加了免疫细胞适应特定组织的越来越多的证据体。和艾伦免疫学研究所和圣地亚哥分校的Ananda W. Goldrath博士。新发现增加了免疫细胞适应特定组织的越来越多的证据体。Reina-campos认为这些“组织居住”的免疫细胞可能是未来癌症的特定器官肿瘤的关键参与者。
益生菌在不同条件下的存活率
为了产生有益的健康效果，富含益生菌的食品在食用时应含有所需的最低活菌数量。食品行业的负责人一致认为，食用时益生菌的最低推荐水平应为 10 6 CFU ml −1 (Boylston、Vinderola、Ghoddusi 和 Reinheimer，2004 年；Kailasapathy 和 Rybka，1997 年)。考虑到剂量和储存对益生菌活力的影响，每天摄入 10 8 –10 9 CFU ml −1 益生菌微生物对于在我们的身体中发挥作用至关重要 (Knorr，1998 年)。研究还表明，每天应食用约 100 克益生菌食品，以便将 10 9 个活细胞输送到肠道 (Karimi、Mortazavian 和 Cruz，2011 年)。
多抗生素耐药性克劳氏芽孢杆菌 ENTEROGERMINA® 孢子 20 亿/粒
药物治疗类别：止泻微生物 Enterogermina ® 是一种制剂，由 4 种克劳氏芽孢杆菌孢子菌株（SIN、O/C、T、N/R）的悬浮液组成，这些菌株天然存在于肠道中，无致病性。口服时，克劳氏芽孢杆菌孢子由于对化学和物理因素具有很强的抵抗力，可穿过酸性胃液屏障，毫发无损地到达肠道，在那里转化为具有代谢活性的营养细胞。孢子天生就能在高温和胃酸中存活。在体外验证模型中，克劳氏芽孢杆菌孢子可在模拟胃环境（pH 1.4-1.5）中存活长达 120 分钟（存活率为 96%）。在模拟肠道环境（胆汁和胰酶盐水 - pH 8）的模型中，克劳氏芽孢杆菌孢子表现出进一步繁殖的能力
？ Laith Al-Khazaleh Al-Ziadneh，骄傲。
• 许多微生物和细菌通常存在于口腔、呼吸系统以及消化道肠道内壁等组织中。但是，如果这些细菌或微生物侵入组织深处，它们可能会导致有害疾病，或者直接（致命）致命，病毒和细菌等非常有害的微生物也存在于我们的外部环境中，因此如果它们进入我们的系统，它们会引起致命的感染。同时，我们的身体有一个由白细胞组成的系统，可以防御和攻击这些入侵的微生物。 • 白细胞可以执行吞噬这些入侵微生物的机制，也可以通过隔离感染或释放有助于破坏这些微生物或中和其毒素的物质来摧毁它们。 • 其他白细胞，如淋巴细胞，它们介导破坏或中和特定微生物的特定反应。
生物制剂和小分子在covid-19的治疗中
COVID-19的发病机理涉及与其受体的结合，ACE2（血管紧张素转化酶-2）蛋白，并使用细胞蛋白酶TMPRSS2进入靶细胞。6因此，TMPRSS2抑制剂将阻止病毒的进入，因此可以选择有价值的治疗选择。imatinib是一种BCR-ABL激酶抑制剂，抑制病毒体与内体膜brane的融合。7例服用上调ACE2受体（包括ACE抑制剂和ARB阻滞剂）的药物应停止或其他药物类别取代。这些ACE2回收不仅在肺的肺泡组织中表达，而且在血管中的眼睛，口腔粘膜，肠和肠和内皮细胞表达，损伤皮肤的污染，如特应性皮肤炎，如特应性皮肤炎，泡沫状疾病和牛皮癣，如果允许疾病，如果允许危险或可能危险。8