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从胎儿到成年的心脏重塑
图 3 (A) 正常成年儿童心脏与生长受限出生儿童心脏的比较：后者具有不同的心脏几何形状，心室长度较短，球形度较高，心脏横向直径总体增加，导致心室腔明显扩张。 (B) 自然受孕儿童心脏与 ART 儿童心脏的比较：ART 婴儿的心脏右心房增大，右球形指数较低，右心室壁较厚。 (C) 未感染 HIV 且接受 HAART 治疗的儿童似乎具有相对收缩功能障碍，二尖瓣环位移减少，三尖瓣 S 0 减少，同时具有相对舒张功能障碍，表现为左侧等容舒张时间延长。血管评估显示收缩压和舒张压较高，颈动脉内膜中层厚度较厚
2 型糖尿病改变 CAD 基因组风险变异与亚临床动脉粥样硬化之间的关联
冠状动脉疾病 (CAD) 仍然是 2 型糖尿病 (T2D) 患者的主要死因。T2D 和 CAD 都是复杂的疾病特征，既有遗传原因，也有环境原因，因此 T2D 的表现是 CAD 的独特风险因素。一些研究已经检查了 T2D 和 CAD 之间的共同遗传途径，但见解有限。1–5 存在其他动脉粥样硬化指标，这些指标先于临床 CAD 事件发生。这些亚临床动脉粥样硬化指标包括冠状动脉钙化 (CAC)、颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉斑块，可预测未来冠状动脉事件，不受已知风险因素的影响。6,7 此外，亚临床动脉粥样硬化指标与导致 CAD 事件的潜在因果机制更密切相关。8,9 对于 CAC 来说尤其如此，它与 CAD 事件高度相关，并包含在 CAD 风险评估指南中，尤其是对于 T2D 患者。 10 2 型糖尿病患者罹患动脉粥样硬化的风险较高，但还需要进一步研究这些特征之间的生物学相互依赖性。11–16
β-catenin c末端链接Wnt和Sphingosine-1- ...
典型的Wnt和1-磷酸盐（S1P）信号通路是高度保守的系统，可导致正常的脊椎动物发育，对免疫，神经和心血管系统功能产生关键后果；尽管有这些功能重叠，但对Wnt/β -Catenin – S1p交叉聊天知之甚少。在血管系统中，Wnt/β -Catenin和S1P信号都会影响血管成熟，稳定性和屏障功能，但有关其潜在协调的信息很少。我们报告了两种途径之间功能相互作用的实例，其中包括证据表明S1P受体1（S1PR1）是β-蛋白酶的转录靶标。通过研究血管平滑肌细胞和动脉损伤反应，我们找到了对β-链球菌CATENIN CAR -BOXYL末端的特定要求，该末端起着诱导S1PR1，并表明这种相互作用对于血管重塑至关重要。我们还报告说，对β-链氨宁羧基末端的药理抑制会降低S1PR1表达，新形成和动脉粥样硬化。这些发现提供了对Wnt/β -Catenin和S1P系统在血管重塑过程中如何协作的机械理解，并为治疗操作的策略提供了信息。
免疫细胞在动脉粥样硬化的不同阶段的作用
动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，其特征是动脉内膜中免疫细胞的积累。实验和临床证据表明，先天和适应性免疫都策划了动脉粥样硬化的进展。动脉粥样硬化病变中免疫细胞的异质性很重要。利用高维质谱和来自动脉粥样硬化病变的白细胞的单细胞RNA测序的研究表明，这些免疫细胞亚型的多样性和适应性。他们的迁移，组成变化，表型改变和适应性反应是整个动脉粥样硬化进展的关键特征。了解这些免疫细胞及其亚型如何影响动脉粥样硬化将有助于开发控制动脉粥样硬化进展的新型治疗方法。精确靶向涉及动脉粥样硬化的特定免疫系统成分，而不是用抗炎药对免疫系统的广泛抑制，可以更准确地调节动脉粥样硬化的进展，而副作用较少。在这篇综述中，我们涵盖了动脉粥样硬化领域的最新进展，以了解各种免疫细胞在其发育中的作用。我们专注于免疫细胞的复杂网络以及先天免疫系统与适应性免疫系统之间的相互作用。
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。
褪黑激素稳定动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化是每年数百万人过早死亡的潜在因素。死亡原因通常是动脉粥样硬化斑块破裂，随后相关分子碎片排入血管腔，阻塞动脉，导致下游组织缺血，并导致患者发病或死亡。当它发生在心脏（心脏病发作）或大脑（中风）时最为严重。动脉粥样硬化斑块分为软斑块（易破裂）和硬斑块（抗破裂）。褪黑激素的产生会随着年龄的增长而减少，它在将软斑块转化为硬斑块方面发挥着重要作用。在实验中，褪黑激素可减少毛细血管从中膜向斑块的生长，从而减轻斑块压力，减少斑块内出血并限制坏死核心的大小。此外，褪黑激素通过侵入血管平滑肌细胞促进胶原蛋白的形成，从而强化斑块冠，使其不易破裂。褪黑激素也是一种强大的抗氧化剂和抗炎剂，它可以减少与斑块相关的组织的氧化损伤并限制炎症，这两者都会导致斑块帽变弱。褪黑激素相对于动脉粥样硬化的其他好处是抑制内皮细胞表面的粘附分子，限制单核细胞侵入动脉内膜，并减少抗炎 M2 巨噬细胞向促炎 M1 巨噬细胞的转化。鉴于心脏和神经缺血事件的生理和经济成本高昂，在临床环境中应高度重视这些信息。
在甲状腺结节分类中增强诊断精度：一种自动化超声图像分析的深度学习方法
Willis（CW）的圆圈是一种关键的脑结构，可支持附带血流以维持脑灌注并补偿最终的闭塞。CW内高风险血管的曲折性增加已被视为脑血管疾病进展的标志物，尤其是在颈内动脉（ICA）等结构中。这部分是由于年龄相关的斑块沉积或动脉僵硬。从磁共振（MR）飞行时间（TOF）图像分割的血管的可靠曲折度测量值需要精确的曲率估计，但存在的方法在噪音或稀疏分段数据中遇到困难。我们引入了一种开放源，端到端管道，该管道使用单位速条拟合进行准确的曲率估计，并为ICA提供基于稳健的曲率曲折度指标，并结合了样条拟合质量的指标。我们使用理论数据对此进行测试，并将此方法应用于来自22名参与者的TOF数据。我们表明，即使在噪音限制的高度限制下，我们的指标也能够捕获曲折的曲折，并遭受不同类型的异常动脉卷积。我们发现，我们的ICA曲折度与年龄和超声测量的颈动脉内膜培养基厚度相关。这最终具有重要的翻译意义，能够可靠地产生曲折的曲折和估计脑血管疾病。我们在GitHub存储库中提供开源代码。©
病例报告：IgG4 相关疾病的心脏变化双能量计算机断层扫描
患者为一名 63 岁男性，因腹痛入院。实验室检查显示 IgG4（19.3 g/L）升高，接近正常上限的 8 倍。腹部 CT 显示胰腺肿块及腹主动脉及胆道系统周围软组织病变。在完成一系列检查和多学科讨论后，根据 2019 年 ACR/EULAR IgG4-RD 分类标准 ( 2 ) 的纳入标准，患者累计评分为 38 分，诊断为 IgG4-RD。患者既往史包括高血压、II 型糖尿病、冠状动脉疾病伴稳定型心绞痛以及因创伤行脾切除术。通过 DECT（SOMATOM Drive，西门子医疗，德国福希海姆）和 Syngo 进行冠状动脉计算机断层扫描血管造影 (CCTA)。在工作站上，在专业工程师的指导下使用“CT冠状动脉”“CT双能量”和“CT心脏功能”工具进行测量，手动绘制圆形感兴趣区域（ROI），确保基于多平面三维重建的ROI位于病变中心，观察者内和观察者间组内相关效率（ICC）分别为0.90和0.96。基于深度学习的冠状动脉CT血管造影（FFR CT）血流储备分数测量由科亚医疗独立核心实验室进行（ 3 ）。CCTA显示多条冠状动脉中度至重度狭窄病变（图1B~D）；左前降支 (LAD) 病变最严重，狭窄程度为 75%–99%，对角支狭窄程度为 90%，左回旋支 (LCX) 狭窄程度为 75%–90%，右冠状动脉 (RCA) 狭窄程度为 50%–90%，这些病变均经侵入性冠状动脉造影 (ICA) 证实（图 1F–H）。有趣的是，该患者的三支血管周围既有非钙化斑块，也有大量肿瘤样病变（图 1A）。后者病变可能是由 IgG4-RD 引起的，但在 ICA 期间被忽视了。众所周知，IgG4-RD 引起的动脉周围炎主要影响外膜，而内膜和中层受累较少（1）。但非钙化斑块主要位于管腔内，因为它最初发生在冠状动脉内膜。近端LAD内的斑块与冠状动脉周围的IgG4相关浸润更容易区分；因此我们选择该区域来测量两个病变（图1I）。近端LAD内的肿瘤样病变在平扫图像（管电压100keV）中的平均CT衰减值为38HU，与位于同一张CT轴位图像上的纤维脂肪斑块（45HU）相同。在延迟增强阶段，非钙化斑块的平均CT衰减为64HU，而肿瘤样病变为100HU。结合它们的增强特征，进一步可确定非钙化斑块及IgG4相关浸润物。首先，比较LAD不同病变的碘密度。动脉期肿瘤样病变比非钙化斑块摄取更多的碘，且差距随时间延长而扩大（图1I、N）。绝对碘和标准化碘
原发性醛固酮增多症在难治性和耐药性高血压患者中的患病率及其与心血管并发症的关系
a 内分泌、糖尿病与代谢 b 临床生物化学实验室 c 外科 d 都灵大学健康与科学大学医院放射科，意大利都灵 联系人：Mirko Parasiliti-Caprino，医学博士，哲学博士；都灵大学健康与科学大学医院内分泌、糖尿病与代谢；意大利都灵 Corso Dogliotti 14，邮编 10126。电话：+39 0116709559；电子邮箱：mirko.parasiliticaprino@unito.it。缩写：ABPM，动态血压监测；AH，动脉高血压；APA，醛固酮腺瘤；ARR，醛固酮与肾素比率；AVS，肾上腺静脉取样；BAH，双侧肾上腺增生；BP，血压；cIMT，颈动脉内膜中层厚度； CKD-EPI，慢性肾脏病流行病学合作；CVD，心血管疾病；DM，糖尿病；eRH，原发性难治性高血压；HR，心率；HRV，心率变异性；LVH，左心室肥大；PAC，血浆醛固酮浓度；PRA，血浆肾素活性；ReH，难治性高血压；SIT，盐水输注试验。摘要目的评估难治性和难治性高血压患者原发性醛固酮增多症的患病率及其与心脏代谢并发症的关系。方法对 110 例连续患有真性难治性高血压 [尽管采取了适当的生活方式措施并使用至少三类抗高血压药物（包括利尿剂）治疗，血压仍控制不佳] 且既往无心血管事件的患者进行继发性高血压筛查。如果使用了至少五种抗高血压药物，血压仍未得到控制，则诊断为难治性高血压。