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治疗急性兴奋剂中毒和戒断
如果出现躁动和/或精神病，请确定除兴奋剂中毒之外的潜在致病因素（例如睡眠不足、潜在的精神障碍）；治疗应针对所有潜在原因。咨询当地住院咨询团队、24/7 成瘾医学临床医生支持热线或 RACE 应用程序，以支持诊断兴奋剂引起的精神病与原发性精神病的明确性。
酒精中毒对米兰达理解方面的有害影响
Chapman University Digital Commons的心理学将为您提供免费和公开访问。Chapman University Digital Commons的授权管理员已接受它将其纳入心理学教师文章和研究。有关更多信息，请联系laughtin@chapman.edu。
大脑不对称的变化反映了急性酒精中毒的程度及其对抑制控制的影响
酒精是最常用的物质之一，也经常被滥用，然而人们对饮酒后抑制控制表现变化的神经基础知之甚少。这项研究是单盲、安慰剂对照、随机设计，参与者（N=48）完成三次研究访问。每次访问时，参与者都会接受三种酒精剂量中的一种；即安慰剂剂量（等效血液酒精浓度 (BAC) = 0.00%）、低剂量酒精（目标 BAC=0.04%）或中等剂量酒精（目标 BAC=0.08%）。为了测量抑制控制，参与者在每次研究访问期间完成两次 Go/No-go 任务范例，一次是在服药前立即完成，一次是在服药后完成，同时用时域功能近红外光谱 (TD-fNIRS) 测量他们的大脑活动。还评估了酒精的 BAC 和主观影响。我们报告中等剂量的酒精会导致行为表现下降，但低剂量或安慰剂不会。我们在 go-no-go 阻滞实验中观察到右侧抑制性前额叶活动，这与先前的文献一致。使用标准和新颖的侧化指标，我们能够显著区分所有剂量。最后，我们证明这些指标不仅与抑制控制期间的行为表现有关，而且还为醉酒的法定黄金标准（即 BAC）提供了补充信息。
乳香树中毒表现为抗利尿激素分泌不当综合征、低钠血症、癫痫和横纹肌溶解症
免疫系统。她在 2021 年 7 月接种第一剂 BNT162b2 疫苗四天后出现对光过敏、眼痛、恶心、头晕和下肢无力，接种疫苗一周后将 B. serrata 的剂量增加到五粒胶囊（1000mg/d）。在以 1000mg/d 的剂量服用 B. serrata 3 周后，她因第一次无诱因全身强直阵挛性癫痫发作被送入重症监护病房 (ICU)。检查发现血清低钠血症[112mmol/L(n,135～150mmol/L)]，尿钠浓度为58mmol/L，血清渗透压为234mosm/kg(n,280～300mosm/kg)，尿渗透压为739mosm/kg(n,450～600mosm/kg)，促肾上腺皮质激素浓度为85.9pg/mL(n,7.2～63.3pg/mL)，基础皮质醇浓度正常，C反应蛋白(CRP)浓度正常，白细胞计数为11.4(n,<10/l)，中性粒细胞增多，淋巴细胞减少，横纹肌溶解症[肌酸激酶(CK)最高浓度为76348U/L(n,1～145U/L)]。脑磁共振成像 (MRI) 显示脑室周围有三处未增强病变，与四年前的 MRI 相比，其数量和范围没有变化。垂体正常。恶性肿瘤筛查无用。患者被诊断为 SIADH，并接受左乙拉西坦、强制利尿和氯化钠输注治疗。经过三周的治疗和停用 B. serrata 胶囊后，她完全康复。
weizmannia coagulans bc99通过调节丁酸酯形成来减轻大鼠急性酒精中毒
摘要：背景/目标：益生菌在改善急性酒精毒性方面具有巨大的潜力。这项研究的目的是研究SD大鼠中魏兹曼尼亚cogulans BC99对急性酒精中毒（AAI）的缓解作用和作用机理。方法：将BC99分为不同剂量，通过大鼠给大鼠施用，并通过多种过量酒精的大鼠建立了急性酒精毒性的大鼠模型。结果：我们的研究表明，W。CoagulansBC99干预显着延长了中毒的潜伏期。明显减弱酒精引起的脂质升高，肝损伤，肝炎和肠屏障损伤；并降低了大鼠的血浆内毒素（LPS）水平。此外，W。Guagulansbc99可以有效地恢复肠菌群的平衡，增加lachnospileceae _ NK4A136，prevotellaceae _ NK3B31，副细胞替代物，副痛和ralstonia，并增加了无链酸的含量（sck fate Adid）（Sccffas）（Sccffas）（sc）（sc）。此外，我们通过丁酸钠验证实验证明了丁酸酯可以减弱肠道屏障损伤并减少LPS的扩散，从而减少肝脏炎症。结论：总而言之，W。GuagulansBC99通过增加大量产生丁酸酯的属，从而减轻大鼠的急性酒精中毒，从而减轻丁酸酯的丰度以减轻近端屏障损伤。
立法服务机构
当地支出的解释：如果执法部门合理确定应通过生命线法适用，则该法案可能会导致逮捕和起诉较少，而对患有健康状况的醉酒人则应适用。生命线法允许与酒精有关的个人被捕或起诉，并允许他们参加某些延期计划。Immunity for an intoxicated individual could be applied to the following penalties: public intoxication (a Class B misdemeanor), intoxication upon a common carrier (Class C infraction but upgraded to Class B misdemeanor if the violation is committed knowingly or intentionally and the person has a prior unrelated adjudication or conviction), or a minor with illegal possession of alcohol (Class C misdemeanor).
确定成人服药过量后是否脑死亡
美国医学毒理学会的立场得到了美国临床毒理学会和重症监护医学会的认可，其立场如下：我们同意美国神经病学学会 (AAN) 的建议，即只有在没有药物中毒或药物中毒的情况下才应进行脑死亡的临床判定。但是，使用五个药物半衰期 (T1/2) 进行药物筛查和清除率计算不足以排除所有情况下的中毒。药物筛查不足以全面检测出可能导致精神状态抑郁的所有药物。即使定量识别出特定药物，使用动力学数据来确定临床效果也受到限制，因为药物在过量服用时通常会延长半衰期。对于某些药物和毒素，作用持续时间可能会超过它们在血管空间中检测到的存在时间。我们建议通过仔细的病史和有针对性的测试来识别药物或毒素。当有可能出现药物过量、药物吸收延迟、消除延迟或与其他药物相互作用时，观察期应超过五个半衰期。如果考虑脑死亡但中毒情况不明，建议咨询医学毒理学家或临床毒理学家，以指导有关临床测试时机或适当性的决策，因为只有排除中毒后才能进行临床脑死亡判定。虽然个别从业者可能有所不同，但这些是 ACMT、AACT 和 SCCM 在撰写本文时在审查问题和科学文献后所持的立场。美国神经病学学会 (AAN) 为脑死亡诊断提供指导。当确定脑损伤的不可逆和直接原因，并且临床评估显示没有脑功能时，即可临床诊断脑死亡 [1, 2]。临床测试实践参数的先决条件是不存在“药物中毒或中毒”。关于在中毒情况下确定脑死亡的唯一证据来自病例报告。为了确定这种情况下临床检测对脑死亡判定的不准确性，我们利用搜索词“脑死亡模拟”和“脑死亡药物过量”对 1960 年 1 月 1 日至 2015 年 6 月 10 日期间的 MEDLINE 和 SCOPUS 中的文献进行了审查。共审查了 1394 个与该主题相关的标题，仅发现 10 例脑死亡模拟病例报告（三例巴氯芬 [3, 4]、两例蛇咬伤 [5, 6]、丙戊酸 [7]、阿米替林 [8]、地西泮 + 乙二醇混合 [9]、安非他酮 [10] 和有机磷化合物甲拌磷 [11] 各一例）。“循证指南更新：《确定成人脑死亡》建议临床医生应通过“病史、药物筛查和使用五倍药物半衰期计算清除率”来排除中枢神经系统 (CNS) 抑制药物的作用。[2]