抽象人类的前额叶和岛屿区域如何相互作用,同时最大程度地提高奖励和微型惩罚是未知的。利用人类的颅内记录,我们证明,与地方代表相比,相互作用可以更好地解散奖励或惩罚学习的功能特异性。前额叶和岛状皮质表现出非选择性神经种群以奖励和惩罚。非选择性响应会引起上下文 - 特定的核次间相互作用。我们确定了一个奖励子系统,具有眶额和腹侧前额叶皮层之间具有冗余相互作用的奖励子系统,后者的驱动作用。此外,我们发现了一个惩罚子系统,在岛屿和背外侧皮质之间具有多余的相互作用,并具有岛屿的驱动作用。最后,在奖励和惩罚学习之间切换是由两个子系统之间的协同互动介导的。这些结果提供了分布式皮质表征和支持奖励和惩罚学习的统一解释。
关键字:二氧化钒,莫特过渡,电子相关,相共存,纳米域。简介:在二氧化钒(VO 2)中,在𝑇𝑇≈67℃中热诱导的一阶转变涉及从低温单斜(M Marking M1)绝缘子到高温四方lutagonal lutagonal(R)金属的电子和晶格结构的变化。(1)在过去的几十年中,过渡的确切原因是未知的,并且一直在争论。,已经引入了两种竞争机制,对于诱导vo 2:Peierls结构不稳定性的绝缘体金属过渡(IMT或电子切换)至关重要,这意味着倾斜的钒二聚体的形成/消失(2) - (3) - (3)和mott Swisting grom/collons s Swisting comptions and Interons primpt/promption/primnes intons insons intross intross intross intross突然相互作用(4)。此外,还建议了组合的Peierls-mott场景。(6) - (7)
摘要由PARP抑制剂(PARPI)引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶(PARP)触发急性DNA复制应激和合成杀伤力(SL)在BRCA2缺陷型细胞中。因此,DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反,我们在这里表明,抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷,包括后期桥和异常有丝分裂数字,与多极纺锤体,超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发,这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起,这些观察结果表明,细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外,通过早期有丝分裂抑制剂1(EMI1)耗竭来预防有丝分裂进入,增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活,从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同,并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。