基因id名称ENSMUSG0000000018796酰基-COA合成型长链家族成员1(ACSL1)ENSMUSG0000000000209994 PININ(PNN)ENSMUSG000000000026987溴模块附近的溴模域,与锌指域相邻,2B(BAZ2B)ENSMUSMUSG00310101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010010染色体(USP9X)ENSMUSG0000000026207 SPEG COMPLEX基因座(SPEG)ENSMUSG00000000000039197腺苷激酶(ADK)Ensmusg0000000098812 MicroRNA 7578(miR7578) Ensmusg0000000031871 cadherin 5(CDH5)Ensmusg0000000033365 Importin 13(IPO13)Ensmusg000000000020464 polyribonucleotide核苷酸核苷酸核苷酸核苷酸转移剂1(PNPT1) Ensmusg0000000037058聚腺苷结合蛋白相互作用蛋白2(PAIP2)Ensmusg00000000000042719 N(Alpha) - 乙基转移酶25,NATB辅助亚基(NaA25) ENSMUSG0000000022214 DDB1和CUL4相关因子11(DCAF11)Ensmusg0000000000000014426有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶激酶激酶激酶激酶4(MAP3K4)ENSMUSG000000000028626,IX型,Alpha 2pp collpha 2ppe(Col9aa2) (KLF6)ENSMUSG00000052798核孔蛋白107(NUP107)ENSMUSG000000000031446 CULLIN 4A(CUL4A)ENSMUSG0000000026926肽酶(线粒体处理 ENSMUSG00000072612 predicted gene 10382 (Gm10382) ENSMUSG00000045868 GTPase, very large interferon inducible 1 (Gvin1) ENSMUSG00000031715 SWI/SNF related, matrix associated, actin dependent regulator of
简介:人类活动,例如化石燃料,森林砍伐和工业活动的燃烧导致全球变暖。气候变化的影响极大地阻碍了实现可持续发展目标(SDG),特别是在低收入和中等收入国家。气候变化在中东国家,尤其是伊朗。另一方面,气候变化与健康结果之间的关系是多种多样且复杂的,涉及各种暴露途径,这可能有助于呼吸道和心血管疾病(例如呼吸道和心血管疾病)的发作。在这项研究中,我们旨在概述气候变化对伊朗呼吸道和心血管疾病的影响。搜索策略:目前的系统审查是根据PRISMA指南进行的。在2005年1月至2024年4月之间在科学数据库中进行了全面的文献搜索,其中包括PubMed,Science,Science Direct,Scopus和Google Scholar。内部数据库,例如SID,ISC,Magiran,Irandoc和Civilica。关键字“气候变化”,“心血管”,“呼吸道”,“气候变化”和“伊朗”与操作员结合使用。彻底筛选后,共发现了587篇文章。最终选择了12篇文章,以满足研究目标所需的标准。结果:结果表明,气候变化的后果对患者产生直接和间接的影响,并增加了心血管和呼吸系统疾病的风险。研究日常气候因素与心血管和呼吸道疾病引起的死亡发生率之间的关系,建议的事件,例如水短缺和干旱,温度,空气污染的极端变化以及医疗保健系统的破坏可能对伊朗的心血管和呼吸道疾病的死亡率和发病率负面影响。结论和讨论:随着气候变化的加剧,相关的健康风险升级,对公共卫生构成了新的挑战。研究表明,气候变化如何影响心血管和呼吸道健康,认为这是一个发展中的问题,需要有效地应对当前挑战的适当计划。
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John Power,Joachim Alexandre,Arrush Choudhary,Benay Ozbay,Salim Hayek等。心血管疾病的档案,2022,115(5),pp.315-330。10.1016/j.acvd.2022.03.003。hal- 04002887
缩写:AAD,衰老相关疾病;年龄,晚期糖基终产物; ap,apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1,apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM,心肌细胞; CO,一氧化碳; Copp,钴原源性; CP-312,心脏保护剂-312; CPC,心脏祖细胞; CSC,心脏干/祖细胞; CVD,心血管疾病; DHA,二十六烯酸; EC,内皮细胞; ECFC,内皮菌落形成细胞; eNOS,内皮一氧化氮合酶; EPA,二糖酸; EPC,内皮祖细胞; ESC,胚胎干细胞; Foxo,叉子盒; GPX,谷胱甘肽过氧化物酶; GRX,谷毒素; GWAS,全基因组协会研究; H 2 O 2,过氧化氢; H 2 S,硫化氢; HGPS,Hutchinson – Gilford progeria综合征; HIF-1α,缺氧诱导因子-1α; HO-1,血红素氧酶-1; I/R,缺血/再灌注; IPSC,诱导多能干细胞;线粒体电子传输链; MEF,小鼠胚胎成纤维细胞; Mi,心肌梗塞; MPTP,线粒体通透性过渡孔; NAC,N-乙酰L-半胱氨酸; NLRP3,点头样受体蛋白3;不,一氧化氮; NOX,NADPH氧化酶; NRF2,核因子红细胞2相关因子2; NRP1,Neuropilin 1; PM 2.5,颗粒物; PRX,过氧蛋白; PUFA,多不饱和脂肪酸; ROS,活性氧; SASP,与衰老相关的分泌表型; SDF-1,基质细胞衍生的因子1; SMPC,平滑肌样祖细胞;草皮,超氧化物歧化酶; SRF,血清反应因子; T-BHQ,Tert-丁基氢喹酮; TRX,TXN,硫氧还蛋白; TRXR,硫氧还蛋白还原酶; VEGF,血管内皮生长因子; VSMC,血管平滑肌细胞。
最初发表于:Gyöngyösi,Mariann; Alcaide,皮拉尔; Atselbergs,Folkert W; Brundel,Bianca J J M; Camici,Giovanni G;来自Paula的Costa Martins;费迪南迪,佩特; Fontana,Marianna; Girao,Henrique; Gnecchi,Massimiliano; Goldlmann-Tepeköylü,Can;彼得拉的克莱恩邦克里格(Krieg),托马斯(Thomas);麦当娜,罗莎琳达; Paillard,Melanie; Pantazis,Antonis;佩里诺(Perrino),Cinzia;鱼,毛里齐奥; Schiattarella,Gabriele G; Sluijter,Joost P G;斯特芬斯,萨宾; Tschöpe,Carsten;范·林特(Van Linthout),索菲(Sophie);戴维森,肖恩·M(2023)。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制,以开发有针对性的诊断和治疗策略:ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究,119(2):336-356。doi:https://doi.org/10.1093/cvr/cvac115
Rein,S.M.,Lodi,S.,Logan,R.,Toulomi,G.,Antoniadou,A.,Wikktop,L.,Bonnet,F.,Van Sighem,A. Suial,B.,... Hernan,M。A. (2023)。 整合酶链转移抑制剂的使用和艾滋病毒成年人的心血管事件:艾滋病毒 - 可控协作中目标试验的仿真和抗逆转录病毒疗法疗法同类协作。 lancet HIV,10(11),E723- E732。 https://doi.org/10.1016/s2352-3018(23)00233-3Rein,S.M.,Lodi,S.,Logan,R.,Toulomi,G.,Antoniadou,A.,Wikktop,L.,Bonnet,F.,Van Sighem,A. Suial,B.,... Hernan,M。A.(2023)。整合酶链转移抑制剂的使用和艾滋病毒成年人的心血管事件:艾滋病毒 - 可控协作中目标试验的仿真和抗逆转录病毒疗法疗法同类协作。lancet HIV,10(11),E723- E732。https://doi.org/10.1016/s2352-3018(23)00233-3
使用高通量透析或血液透露方式去除。补体激活被认为是生物兼容性的关键事件。但是,它是透析疗程结束时的早期和瞬态事件,过敏毒素水平归一化。补体激活通常被认为会触发白细胞刺激,从而导致促炎介质的分泌和氧化爆发。除了是消除物理和酶微生物所涉及的先天免疫反应外,中性粒细胞外陷阱(NETS)的形成(Netosis)最近被确定为与炎症过程相关的广泛病理学中的主要有害成分。网络是由通过NADPH氧化酶产生的活性氧诱导的中性粒细胞脱粒而产生的,由丝氨酸蛋白酶,弹性蛋白酶,杀菌蛋白和骨髓过氧化物酶(MPO)的改良染色质组成,产生低氯氯氯化物含量。目前,Netosis作为透析中生物兼容性的敏感和综合标记的研究仍然很糟糕。文献中只能发现稀缺数据。氧化爆发和NADPH氧化酶激活是生物兼容现象中的知名事件。净副产品(例如弹性酶,MPO和循环DNA)在透析患者中更具体地增加了透析患者的增加,并被确定为预后不良的预测指标。由于网和MPO可以通过内皮吸收,因此网被认为是间歇性生物兼容现象的血管记忆。在这篇有效的假设文章中,我们总结了拼图片段,显示了血液透析过程中净形成的参与,并假设Netosis可能是一种疾病修饰剂,并可能有助于与透析生物兼容性相关的合并负担。
作为一种高度保守的细胞过程,自噬一直是广泛研究的重点,因为它在维持细胞稳态及其在心血管发病机理中的影响方面的关键作用。在多种动物模型中已经认识到肌肉功能的下降以及神经元系统以及对压力的敏感性的提高。心血管结构和细胞功能障碍的自噬缺陷与哺乳动物和果蝇中心脏的生理和病理状况有关。在这篇综述中,我们系统地分析了水果层心脏中与自噬相关的途径,并旨在为为患者开发潜在治疗以及有效的农业应用策略提供全面的理解。该分析阐明了果蝇在生理和病理条件下心血管功能中自噬的分子机制,从而对心血管疾病的发展提供了显着的见解。关键自噬相关蛋白的丧失,包括跨膜蛋白ATG9及其伴侣ATG2或ATG18,以及DMSETRIN,导致心脏肥大和果蝇的结构异常,类似于年龄依赖于年龄的心脏功能功能。自噬相关(ATG)基因家族,细胞或核骨骼层粘连蛋白以及雷帕霉素(MTOR)信号途径的机械或哺乳动物靶标在果蝇中的心脏功能中具有严重影响的果蝇功能,具有自噬激活,表现为抑制心脏层板层层板层层。本评论评估了心脏自噬的功能意义,MTORC1/C2复合物以及ATG2-AMPK/SIRT1/PGC-1α途径的轴,在哺乳动物和果实中的心脏中至关重要,导致心脏发展,成长,成熟,以及心脏体内稳态的维持。几种干预措施的有益作用增强了心脏功能,包括运动和冷应激,可以影响哺乳动物和果蝇中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号传导的自噬依赖性TOR活性。练习表现出可确定的自噬并在过度时会抑制自噬,从而突出了自噬在心脏健康中的双重作用。
心血管疾病,这是一个全球健康问题,每年夺走许多人的生活。生活方式的变化和遗传倾向是CVD发展的关键驱动力。在许多患者中,在终点发现该疾病是唯一的治疗选择。 因此,应每次尝试在早期阶段确定风险,并采取预防措施以改善其生活质量。 生物标志物是有助于早期诊断CVD的关键因素之一。 最近发现了更多的特定和高度敏感的生物标志物,并已用于预后和诊断CVD。 目前的评论简介介绍了各种心血管生物标志物,重点是新型生物标志物,并讨论了用于CVD中不同目的的生物标志物。 生物标志物还有助于鉴定出患心血管并发症风险增加的Covid-19患者。 非侵入性使生物标志物优于评估CVD的病理生理状况的其他方法。 ©2023印度心脏病学会。 由Relx India,Pvt的一个部门Elsevier出版。 ltd. 这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。在许多患者中,在终点发现该疾病是唯一的治疗选择。因此,应每次尝试在早期阶段确定风险,并采取预防措施以改善其生活质量。生物标志物是有助于早期诊断CVD的关键因素之一。最近发现了更多的特定和高度敏感的生物标志物,并已用于预后和诊断CVD。目前的评论简介介绍了各种心血管生物标志物,重点是新型生物标志物,并讨论了用于CVD中不同目的的生物标志物。生物标志物还有助于鉴定出患心血管并发症风险增加的Covid-19患者。非侵入性使生物标志物优于评估CVD的病理生理状况的其他方法。©2023印度心脏病学会。由Relx India,Pvt的一个部门Elsevier出版。ltd.这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。