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人类IRF1控制巨型IFN
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锥虫化学疗法的消化性chagas病
IL21，TNF; CXCL9，CXCL10，CCL5），转录因子（例如 stat1，-2，-3，-6，irf1，-8），细胞毒性淋巴细胞196IL21，TNF; CXCL9，CXCL10，CCL5），转录因子（例如stat1，-2，-3，-6，irf1，-8），细胞毒性淋巴细胞196
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
干扰素刺激基因的过度表达筛选确定 RARRES3 是弓形虫感染的限制因子
摘要 弓形虫是一种重要的人类病原体，全球约有三分之一的人感染该病。细胞因子干扰素γ (IFNγ) 在感染过程中被诱导，对于限制人体细胞中的弓形虫生长至关重要。生长限制被认为是由于干扰素刺激基因 (ISG) 的诱导所致，这些基因被上调以保护宿主免受感染。尽管 IFNγ 可诱导数百种 ISG，但它们在限制人体细胞中寄生虫生长方面各自的作用仍然有些难以捉摸。为了解决这一缺陷，我们筛选了 414 个 IFNγ 诱导的 ISG 库，以确定影响人体细胞中弓形虫感染的因子。除了可能通过诱导大量下游基因发挥作用的 IRF1 之外，我们还发现 RARRES3 是限制多种人体细胞系中弓形虫过早逸出而产生的单一因子。总体而言，虽然我们成功鉴定出一种新的 IFNγ 诱导的可限制弓形虫感染的因子，但单独表达时能够限制弓形虫感染的 ISG 数量有限，这表明 IFNγ 介导的对弓形虫感染的免疫是一个复杂的、多因素的过程。
通过生物信息学分析鉴定 2 型糖尿病和多囊卵巢综合征的关键基因和分子通路
摘要。– 目的：2 型糖尿病 (T2DM) 和多囊卵巢综合征 (PCOS) 是常见的内分泌系统疾病。然而，在转录组水平上对 T2DM 和 PCOS 的分子机制研究仍然很少。因此，我们旨在通过生物信息学分析揭示 T2DM 和 PCOS 之间潜在的共同遗传和分子途径。材料与方法：我们从美国国家生物技术信息中心的基因表达综合 (GEO) 数据库下载了 T2DM 和 PCOS 的 GSE10946 和 GSE18732 数据集。对这些数据集进行综合差异和加权基因共表达网络分析 (WGCNA) 以筛选共同基因。随后进行功能富集和疾病基因关联分析，构建转录因子 (TF)-基因和TF-miRNA-基因调控网络，最终确定相关的靶向药物。结果：我们鉴定了T2DM和PCOS的共同基因（BIRC3，DEPTOR，TNNL3，ADRA2A）。通路富集分析显示共同基因在平滑肌收缩，通道抑制剂活性，细胞凋亡和肿瘤坏死因子 (TNF) 信号通路中富集。SP7，KLF8，HCFC1，IRF1和MLLT1等TF在TF调控网络中起关键作用。奥利司他被指出是一种重要的基因靶向药物。
免疫肿瘤学中的计算科学
抽象背景铁吞作用在增强反编程细胞死亡1（PD-1）免疫疗法的功效方面起着重要作用。然而，尚未阐明肿瘤铁蛋白肿瘤对黑色素瘤和肺癌对抗PD-1免疫疗法敏感的分子机制。使用细胞毒性测定，菌落形成测定，流式细胞仪和动物实验来评估甲氟喹（MEF）（MEF）对黑色素瘤和肺癌的生存和纤维毒性的影响。RNA测序，实时定量PCR（QRT-PCR），Western印迹，染色质免疫沉淀-QPCR和流式细胞仪确定MEF调节溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3（LPCCAT3）的分子机制。通过临床数据库和单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）验证了LPCAT3与抗PD-1免疫疗法的疗效之间的关系。在这项研究中结果，我们发现MEF诱导了铁铁作用。此外，用MEF与T细胞衍生的干扰素γ（IFN-γ）联合治疗增强了肿瘤肿瘤的肿瘤，敏化黑色素瘤和肺癌细胞对抗PD-1免疫疗法。从机械上讲，MEF通过激活IFN-γ诱导的STAT1-IRF1信号传导LPCAT3（一种参与脂质过氧化的关键基因）的表达，并敲低LPCAT3损害了MEF+ifn-γ的诱导。结论总结，我们的研究证明了一种新的机制，通过该机制进行了调节，并证明MEF是一个高度有希望的新靶标，可用于增强抗PD-1免疫疗法的功效。在临床上，对黑色素瘤患者的转录组和单细胞测序的分析表明，黑色素瘤患者的LPCAT3表达明显低于对照组的患者，并且LPCAT3表达与抗PD-1免疫疗法的功效呈正相关。