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apelin可防止糖尿病引起的缺血性肢体中的不良副血管形成和血流再灌注
简介：周围动脉疾病（PAD）是糖尿病患者下肢截肢的主要危险因素。不幸的是，先前使用血管内皮生长因子（VEGF）研究治疗性血管生成的临床研究表明，糖尿病患者令人失望的结果，这引起了新型治疗剂的必要性。在缺氧条件下高度上调丙链夹系统（APJ受体/ apelin），并充当血管生成的激活剂。Apelin治疗可改善缺血的非糖尿病模型中的血运重建，但是，其在糖尿病疾病中的血管生成作用仍未得到研究。这项研究探讨了Pyr-Apelin-13对后肢缺血的内皮细胞功能和糖尿病小鼠模型的影响。方法：非糖尿病和糖尿病小鼠接受了股动脉连接以诱导肢体缺血。糖尿病小鼠皮下植入渗透泵28天的渗透泵28天。血流再灌注在手术后4周测量，并用自愿轮评估运动意愿。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。 在VEGF或PYR-APELIN-13刺激下，进行了细胞迁移，增殖和管形成测定。 结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。细胞迁移，增殖和管形成测定。结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在培养的BAEC中，暴露于HG浓度和缺氧会降低VEGF的促血管生成作用，而Apelin促肌启启动效应仍未得到改变。pyr-apelin-13通过AKT/AMPK/ENOS和RHOA/ROCK信号通路在NG或HG浓度和低氧暴露下诱导其促血管生成作用。我们的结果将辅助系统确定为糖尿病患者血管生成治疗的潜在治疗靶点。
同侧和对侧颈动脉狭窄有助于缺血性卒中的再灌注治疗
另一方面，目前很少有研究试图阐明对侧颈动脉狭窄（CCS）的作用。已观察到CCS> 50％和同侧颈动脉的AIS患者的死亡率较高（3，4）。发现严重IC的患者中存在显着的CC是急性脑血管损伤的独立危险因素，TIA或中风风险高3倍（5）。AIS中IC的患病率在15％至20％的病例（2）之间变化，而缺乏CC的数据：一些研究估计发病率为9％（3）。此外，几乎没有关于IC和CC对AIS介入疗法的不同影响的数据。根据国际准则，如果满足纳入标准，则具有AIS患者进行静脉内溶栓（IT），机械血栓切除术（MT）或两者（所谓的“桥接治疗”）。抗血小板疗法（AT）。这项研究的主要目的是评估ICS和CCS对脑前循环AI的不同治疗方法的效果的影响，该方法是由从单个中心strouke单位出院的患者功能状态表示的。作为次要结果，我们评估了最相关的AIS并发症的发生，例如出血性大脑梗死和医院死亡。
当前的证据，临床应用以及经颅磁刺激的未来方向作为缺血性卒中的治疗
经颅磁刺激（TMS）是一种非侵入性脑神经刺激技术，可以用作中风后神经恢复的辅助治疗技术之一。动物研究表明，用大脑中动脉闭塞（MCAO）模型对大鼠的TMS治疗减少了大脑梗塞的体积，并改善了模型大鼠的神经功能障碍。此外，临床病例报告还表明，TMS治疗在中风患者中具有阳性的神经保护作用，改善了各种冲程后神经功能缺陷，例如运动功能，吞咽，认知功能，语音功能，中枢后疼痛，痉挛，痉挛，痉挛和其他后造成后频段。然而，尽管许多研究表明TMS在中风患者中具有神经保护作用，但其神经保护机制也不清楚。因此，在本综述中，我们描述了TMS在神经发生，血管生成，抗炎，抗氧化剂和抗凋亡方面提高神经功能功能的潜在机制，并提供了TMS在Stroke中多神经学功能障碍中当前TMS临床应用的见解。最后，总结了TMS所面临的一些当前挑战，并提出了一些有关其未来研究方向的建议。
将脂质纳米粒子靶向血脑屏障以改善急性缺血性中风
Jia Nong 1, † , Patrick M. Glassman 1,11, † , Sahily Reyes-Esteves 2 , Helene C. Descamps 3 , Vladimir V. Shuvaev 1 , Raisa Y. Kiseleva 1 , Tyler E. Papp 3 , Mohamad-Gabriel Alameh 4 , Ying K. Tam 5 , Barbara L. Mui 5、Serena Omo-Lamai 10、Marco E. Zamora 1、Tea Shuvaeva 1、Evguenia Arguiri 1、Christoph A Thaiss 3,7,8、Jacob W. Myerson 1、Drew Weissman 6、Scott E. Kasner 2、Hamideh Parhiz 3 *、Vladimir R. Muzykantov 1 *、Jacob S.布伦纳 1,9 *，奥斯卡A. Marcos-Contreras 1,2 * 附属机构 1 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院系统药理学和转化治疗学系，宾夕法尼亚州费城 19104，美国。 2 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经病学系，宾夕法尼亚州费城。 3 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院微生物学系，宾夕法尼亚州费城，美国。 4 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院传染病科，宾夕法尼亚州费城，美国。 5 Acuitas Therapeutics，加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华 V6T 1Z3。 6 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院传染病科，宾夕法尼亚州费城，美国。 7 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院糖尿病、肥胖症和代谢研究所，宾夕法尼亚州费城，美国。thaiss@pennmedicine.upenn.edu。 8 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院免疫学研究所。9 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学系肺部过敏和重症监护科。10 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系。11 美国宾夕法尼亚州费城天普大学药学院药学系
的开发和验证新的列术图，以预测ICAM-1基因对缺血性心肌病预后的多态性的影响
和C-指数值为0.8651（95％CI：0.8295–0.8901，p <0.001）。Model1的AIC和C-指数值显然与Model2的AIC值没有明显不同（P> 0.05）；因此，Model2被视为最佳模型。在预后模型上进行多变量COX-回归（表3，模型2）表明，RS112872667多态性，PCI或CABG治疗，与心室心律失常的并发症，使用β受体阻滞剂，SBP，SBP，HR，HR，血清，血清钠和LVDD是独立的（POCOGENIC）cardigogenic（Popigogenicatienc）。RS112872667突变（CC至CT+TT）是ICM患者的生存因子。与患有基因型CC的患者相比，具有CT或TT突变基因型的ICM患者患心脏病死亡的风险低（HR：0.397，95％CI：0.237–0.663，p <0.001）。
功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
中风是一种脑血管疾病，包括中国在内的全世界发生的高死亡率和患病率很高。缺血性中风通常是由血管阻塞引起的，这是由于动脉血栓形成引起的，导致大脑中缺氧状况。这些发作激活了一系列损伤，这会导致脑细胞凋亡（Zhao等，2017）。在临床治疗中，可以使用抗血小板药物和静脉注射重组组织纤溶酶激活剂（RT-PA）来实现脑缺血的治疗。据报道，长期使用抗血小板药物会增加出血的风险，从而导致大脑出血（Diener等，2004）。RT-PA的应用受到狭窄的治疗窗口的限制和出血的高风险
衰老细胞增强女性心脏缺血性衰老
衰老会对组织细胞稳态和再生产生负面影响，部分原因是干细胞内在损伤和功能障碍的积累、微环境细胞（组织特异性细胞类型、微血管、成纤维细胞和免疫细胞）的类似功能退化以及微环境炎症（炎症老化）的增加 [1]。细胞衰老是衰老的一个关键特征，传统上被认为是一种被动细胞状态，衰老细胞不可逆地停止增殖，而细胞衰老是一种更具活力和活性的细胞状态，因为衰老细胞会产生和分泌可溶性因子（所谓的衰老相关分泌表型，SASP），这些因子可以影响邻近的细胞和组织 [1]。即使在老年人中，衰老细胞也只占组织细胞的一小部分，但它们通过 SASP 分泌这些信号蛋白，从而造成重大损害。SASP 会诱发炎症和纤维化，并妨碍健康邻近细胞的功能，从而降低整体组织再生能力。由于 SASP，衰老细胞被认为是导致许多疾病和衰老不良副作用的原因。临床和实验证据表明，细胞衰老、衰老细胞积累以及 SASP 成分的产生和释放与年龄相关的心血管疾病 (CVD) 有关，例如心肌缺血和梗塞、糖尿病性心肌病和癌症药物相关的心脏毒性以及由此导致的心力衰竭 [1–4]。然而，衰老细胞在这些疾病中的确切作用尚不清楚，在某些情况下，有报道称衰老细胞既有好处也有坏处 [1–4]。衰老细胞在心脏中短暂出现以应对暂时的压力可能是有益的，急性细胞衰老在心脏发育和再生中具有重要的生理作用；然而，随着衰老过程中衰老细胞在心脏中逐渐积累，它们会导致与年龄相关的心脏功能下降 [1, 2]。哺乳动物的性别（染色体性别）是许多疾病的风险因素，包括衰老、心血管疾病、神经退行性疾病、癌症等。对于每一种疾病，男性和女性在疾病的发展和进展中都表现出不同的特征。迄今为止，对这种差异的细胞和分子基础的研究主要集中在性激素的作用上 [5]。有趣的是，新的研究表明，细胞衰老可能是导致两性差异的原因
可再生能源与城市化地区的空气质量改进 - 克拉科夫案的大都市地区
当血液供应被阻塞到血管盆地时，就会发生缺血性中风，导致神经细胞死亡并形成缺血性核心。随后，大脑进入重建和修复的阶段。整个过程包括细胞脑损伤，炎症反应，血脑屏障破坏和神经修复。在此过程中，神经元，免疫细胞，神经胶质细胞，内皮细胞和其他细胞的比例和功能发生了变化。鉴定细胞类型之间基因表达的潜在差异或相同类型细胞之间的异质性有助于了解大脑中发生的细胞变化和疾病的背景。最近的单细胞测序技术的出现促进了对单细胞多样性的探索以及缺血性中风的分子机制的阐明，从而为缺血性中风提供了新的思想和方向。
异常脑心耦合与心脏骤停后缺氧缺血性脑损伤的严重程度和预后有关
1. 巴黎城市大学医学院，法国巴黎 2. 巴黎中心医院公共援助中心 (APHP-Centre) HEGP 医院重症监护室，法国巴黎 3. 巴黎大学精神病学和神经科学研究所 (IPNP) INSERM UMR 1266，法国巴黎 4. 脑和脊柱研究所 - ICM，INSERM U1127，CNRS UMR 7225，F- 75013，法国巴黎 5. 巴黎国立大学精神病学神经科学系，大学医院神经麻醉和复苏科，法国巴黎 6. 巴黎国立大学精神病学和神经科学系神经生理学和癫痫病学系，圣安妮，F-75014 巴黎 7. 巴黎城市大学，INSERM，止血创新疗法，F-75006 巴黎，法国8. 生物外科研究实验室（卡彭蒂尔基金会），法国巴黎 9. 巴黎公共医疗援助中心科钦医院重症监护室（APHP 中心），法国巴黎 10. 巴黎心血管研究中心，INSERM U970，法国巴黎
使用来自日本的大规模现实世界数据的缺血性心脏病和中风预后模型的开发和验证
摘要背景：日本先前的心血管风险预测模型已使用了带有简洁数据的前瞻性队列研究。随着包括健康检查记录和行政索赔在内的健康信息已成为数字化并公开可用，基于此类现实世界数据的大型数据集可以实现预测准确性，并支持预防和临床实践中心血管疾病风险预测模型的社会实施。在这项研究中，探索了经典的回归和机器学习方法，以开发缺血性心脏病（IHD）和使用现实世界数据的中风预后模型。方法：iQvia Japan声称数据库被搜索，其中包括691,160个人（主要是企业员工及其在二级和第三级行业工作的人），并在识别期（2013年4月至2013年12月至12月）中至少有一个年度健康检查记录。该研究的主要结果是第一个记录的IHD或中风事件。预测因素是指数年度的年度健康检查记录，包括人口统计学特征，实验室测试和问卷调查表。在本研究中评估了四个预测模型（Cox，Elnet-Cox，Xgboost和Ensember），以开发日本的心血管疾病风险预测模型。结果：分析队列由572,971个Inviduals组成。所有预测模型表现出类似的良好性能。Harrell的C-指数接近所有IHD模型，中风模型的C-索引均接近0.7。在IHD模型中，年龄，性别，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，胆固醇和收缩压具有更高的重要性，而在中风模型中，收缩压和年龄更高。结论：我们的研究分析了经典的回归和机器学习算法，以开发日本IHD和中风的心血管疾病风险预测模型，这些模型可用于以预测性准确性的大量人群中的实际使用。