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巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗 胎儿对母体炎症的反应需要小胶质细胞 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 选择性dyRK1b抑制剂设计的结构观点 枫木：多样本空间转录组学数据的混合框架 Rudeus，一种用于研究DNA结合蛋白的机器学习分类系统 工程大肠杆菌菌株用于生产长的单链DNA SUMO促进DNA修复蛋白的协作，以支持不存在PML 的替代性端粒延长 双牛素增强微管以促进软环境中的生长锥 人类心脏组织的自动化模型 序列建模和设计从分子到基因组量表，
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.20.581294 doi：Biorxiv Preprint
单个缺血性人心脏心肌细胞的体细胞基因组和转录组变化
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心肌细胞死亡和缺血性心脏病的基因组编辑干细胞治疗
摘要 心肌细胞大量死亡是心血管疾病的一大特征，由于心肌细胞的再生能力有限，其死亡调控受到广泛关注。心肌细胞死亡机制复杂，尚未阐明，已知以凋亡、坏死等多种形式出现。在缺血性心脏病中，心肌细胞凋亡和坏死以两种程序性形式（内在和外在途径）出现，占细胞死亡的很大一部分。为了修复受损的心肌细胞，人们尝试了多种干细胞疗法。然而，尽管干细胞具有许多积极作用，但较低的植入率和存活率明显限制了其在临床治疗中的应用。为了解决这些挑战，可以在干细胞中引入所需基因，以增强其能力并提高其治疗效率。此外，随着基因组工程技术的飞速发展，靶基因的更安全、更稳定的传递以及基因的更精确的删除已成为可能，这促进了干细胞的基因改造。因此，受损心脏组织的干细胞治疗有望进一步改善。本综述介绍了心肌细胞死亡、用于心脏修复的干细胞治疗以及基因组编辑技术。此外，我们还介绍了在心肌梗死模型中结合基因组编辑技术的最新干细胞疗法。
将脂质纳米粒子靶向血脑屏障以改善急性缺血性中风
Jia Nong 1, † , Patrick M. Glassman 1,11, † , Sahily Reyes-Esteves 2 , Helene C. Descamps 3 , Vladimir V. Shuvaev 1 , Raisa Y. Kiseleva 1 , Tyler E. Papp 3 , Mohamad-Gabriel Alameh 4 , Ying K. Tam 5 , Barbara L. Mui 5、Serena Omo-Lamai 10、Marco E. Zamora 1、Tea Shuvaeva 1、Evguenia Arguiri 1、Christoph A Thaiss 3,7,8、Jacob W. Myerson 1、Drew Weissman 6、Scott E. Kasner 2、Hamideh Parhiz 3 *、Vladimir R. Muzykantov 1 *、Jacob S.布伦纳 1,9 *，奥斯卡A. Marcos-Contreras 1,2 * 附属机构 1 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院系统药理学和转化治疗学系，宾夕法尼亚州费城 19104，美国。 2 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经病学系，宾夕法尼亚州费城。 3 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院微生物学系，宾夕法尼亚州费城，美国。 4 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院传染病科，宾夕法尼亚州费城，美国。 5 Acuitas Therapeutics，加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华 V6T 1Z3。 6 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院传染病科，宾夕法尼亚州费城，美国。 7 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院糖尿病、肥胖症和代谢研究所，宾夕法尼亚州费城，美国。thaiss@pennmedicine.upenn.edu。 8 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院免疫学研究所。9 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学系肺部过敏和重症监护科。10 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系。11 美国宾夕法尼亚州费城天普大学药学院药学系
缺血性心脏病中NLRP3炎性体的抑制剂：专注于功能和氧化还原方面
摘要：心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是由多种机制引起的，包括产生活性氧（ROS），细胞渗透压改变和炎症反应。钙过载，氧水平改变和线粒体ROS也参与了这些MIRI过程，从而导致线粒体通透性过渡孔（MPTP）的不可逆转开放。这些机制和过程与NLRP3界面体启动和激活有关，这也可以通过上调caspase-1途径和IL-18释放来诱导细胞死亡。此外，在存在和不存在MIRI的情况下，内皮功能障碍也伴随着氧气水平的改变，一氧化氮的产生降低，ROS产生过多，导致粘附分子的表达和粘附细胞的表达，而白血细胞在其中呈nlrp3的中心作用，从而导致了中心作用，从而导致了中心的作用，从而使其呈现出来，从而呈现出来，并呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出繁殖的作用。冠状动脉疾病典型的冠状动脉流动的改变。鉴于ROS和NLRP3之间的复杂相互关系，ROS抑制剂可以减少NLRP3插入式的激活，而NLRP3抑制剂可以减少氧化应激和膨胀。nlrp3抑制剂已被深入研究为基本心血管科学中的抗炎药。在这篇综述中，我们分析了缺血性心脏病中ROS和NLRP3之间的相互关系，以及某些NLRP3抑制剂在这种疾病状况下可能是治疗剂的作用。本综述中考虑的所有化合物都需要大量研究，以确认其在临床情况下作为抗缺血药物的适当用途。
n-pep-12补充缺血性卒中后对频域qeeg
摘要背景N-PEP-12是一种饮食补充剂，具有神经保护作用和培养性认知作用，如实验模型和缺血性中风后患者的临床研究所示。我们检验了以下假设：N-PEP-12影响亚急性至慢性上闭塞性缺血性病变的患者的定量电解形态图（QEEG）参数。方法，我们对探索性临床试验进行了二级数据分析（ISRCTN10702895），评估了90天每天治疗90天对神经认知功能和神经记录结果的90天治疗的功效和安全性，对术后认知损害的患者对对照组的患者进行了神经认知功能和神经记录结果。所有参与者在基线时（中风后30 - 120天）和90天后在静止状态和活跃状态下进行了两次32通道QEEG。在Alpha，Beta，Theta，Delta频带，Delta/Alpha功率比（DAR）和（Delta+Theta）/（Alpha+Beta）比（DTABR）（DTABR）上的功率谱密度进行了研究组，并使用手段比较和描述方法进行了比较。其次，探索了QEEG参数与可用的神经心理学测试之间的关联。结果我们的分析表明，在alpha，beta，delta，theta，da和dtab功率频谱密度中，脑电图段（p <0.001）具有统计学上显着的主要影响。在alpha功率中发现了脑电图和时间之间的相互作用效应。在0.05α水平（p = 0.023）中，N-PEP-12补充剂与安慰剂的患者之间的theta光谱功率有显着差异，与时间点无关。需要进一步的研究来巩固我们的发现。结论90天，每天90毫克的N-PEP-12给药对近后缺血性中风后患者的某些QEEG指标产生了重大影响，证实了势后神经记录的可能增强。
GPT-4作为缺血性中风管理中的临床决策支持工具：评估研究
背景：脑血管疾病是全球第二大死亡原因，也是残疾负担的主要原因之一。人工智能的进步有可能彻底改变医疗保健的服务，尤其是在诸如缺血性中风管理等关键决策情况下。目标：本研究旨在评估GPT-4在为急诊科神经病学家提供临床支持的有效性，通过将其建议与急性缺血性中风管理中的专家意见和现实成果进行比较。方法：回顾性审查了100例急性中风症状患者的队列。用于决策的数据包括患者的病史，临床评估，成像研究结果以及其他相关细节。每个病例都独立呈现给GPT-4，该病例提供了有关治疗适当性，使用组织纤溶酶原激活剂以及需要进行血管内血栓切除术的规模建议（1-7）。此外，GPT-4估计了每位患者的90天死亡率概率，并阐明了其为每个建议的推理。然后将建议与中风专家的意见和实际治疗决策进行比较。结果：在我们的100例患者的队列中，GPT-4的治疗建议与专家意见（曲线下的面积[AUC] 0.85，95％CI 0.77-0.93）和实际治疗决策（AUC 0.80，95％CI 0.69-0.91）。值得注意的是，在某些情况下，GPT-4建议比人类专家更具侵略性的治疗方法，其中11个实例，GPT-4建议对专家意见进行组织纤溶酶原激活剂的使用。gpt-4在建议血管血栓切除术（AUC 0.94，95％CI 0.89-0.98）中与现实世界的决策显示出几乎完美的一致性，并且对组织纤溶酶原激活剂治疗（AUC 0.77，95％CI 0.68-0.86）进行了强有力的一致性。为了进行死亡率预测，GPT-4在其前25个高风险预测中的13例死亡中有10个（77％）（AUC 0.89，95％CI 0.8077-0.9739;危险比6.98，95％CI 2.88-16.9; p <.001; p <.001; p <.001; p <.001），诸如p <.001），诸如p <.001），诸如实践模型，均录制了> 70；和前提（AUC 0.77； P = .07）。结论：这项研究证明了GPT-4是急性中风管理中可行的临床决策支持工具的潜力。其提供可解释建议的能力，而无需结构化数据输入与
内源性大麻素系统是围产期缺氧 - 缺血性脑损伤
摘要：内源性大麻素（EC）系统是一个复杂的细胞信号系统，自产前时期以来参与大量生物学过程，包括神经系统的发展，脑可塑性和电路修复。这种神经调节系统还参与了对内源性和环境损伤的反应，在预防和/或治疗血管疾病（例如新生儿脑损伤后的中风和神经保护）方面具有特殊相关性。导致新生儿脑病的围产期缺氧 - 异常是一种毁灭性的疾病，除了中度低温外，没有治疗方法，这在某些情况下仅有效。因此，此概述对EC系统的主要组成部分（包括大麻素受体，配体和相关酶）提供了当前的描述，以随后分析EC系统，作为新生儿神经保护的靶标，特别关注其神经源性潜在的脑损伤后神经源性潜力。
心肌细胞中的瞬时细胞周期诱导治疗亚急性缺血性心力衰竭
*通讯：tamer m a Mohamed，博士，路易斯维尔大学分子心脏病学研究所，119f室，南普雷斯顿街580号，肯塔基州路易斯维尔，肯塔基州40202，美国，电话：5028528428＃这些作者同样为作者贡献R.R.E.A.做出了贡献。和A.M.S. ：分子和细胞数据，手稿写作以及手稿的最终批准的实验设计，收集和分析； Q.O. ：心脏切割，染色和成像； X-L.T。 ：猪和大鼠手术，病毒注射，超声心动图；多发性硬化症。 和K.M.K. ：超声心动图和MRI分析； Y.G.，Y.H.和Y.N. ：小鼠手术和病毒注射。 L.M.，P.K.L.和B.G.H. ：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A. 和J.S. ：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H. ：组织学和分析，包括染色，成像和定量。 D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。和A.M.S.：分子和细胞数据，手稿写作以及手稿的最终批准的实验设计，收集和分析； Q.O.：心脏切割，染色和成像； X-L.T。：猪和大鼠手术，病毒注射，超声心动图；多发性硬化症。和K.M.K.：超声心动图和MRI分析； Y.G.，Y.H.和Y.N.：小鼠手术和病毒注射。L.M.，P.K.L.和B.G.H. ：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A. 和J.S. ：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H. ：组织学和分析，包括染色，成像和定量。 D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。L.M.，P.K.L.和B.G.H.：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A.和J.S.：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H.：组织学和分析，包括染色，成像和定量。D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。D.J.C.在血浆中设计并进行了毒性测定。A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。A.S.E.：MRI成像定量； K.N.I和D.S.：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B.：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M.：整体工作的概念和设计，并提供了资金。所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。
同侧和对侧颈动脉狭窄有助于缺血性卒中的再灌注治疗
另一方面，目前很少有研究试图阐明对侧颈动脉狭窄（CCS）的作用。已观察到CCS> 50％和同侧颈动脉的AIS患者的死亡率较高（3，4）。发现严重IC的患者中存在显着的CC是急性脑血管损伤的独立危险因素，TIA或中风风险高3倍（5）。AIS中IC的患病率在15％至20％的病例（2）之间变化，而缺乏CC的数据：一些研究估计发病率为9％（3）。此外，几乎没有关于IC和CC对AIS介入疗法的不同影响的数据。根据国际准则，如果满足纳入标准，则具有AIS患者进行静脉内溶栓（IT），机械血栓切除术（MT）或两者（所谓的“桥接治疗”）。抗血小板疗法（AT）。这项研究的主要目的是评估ICS和CCS对脑前循环AI的不同治疗方法的效果的影响，该方法是由从单个中心strouke单位出院的患者功能状态表示的。作为次要结果，我们评估了最相关的AIS并发症的发生，例如出血性大脑梗死和医院死亡。