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基因组序列和评估乳酸杆菌CNCM I-4884
摘要：Johnsonii CNCM I-4884的益生菌菌株在体外和体内表现出抗牙齿活性。这项研究的目的是鉴定和表征Johnsonii CNCM I-4884的益生菌潜力及其安全评估。该菌株最初是基于16S基因序列分析将其分类为Gasseri的乳杆菌。整个基因组测序导致了L. johnsonii的重分类。对生物合成途径的全基因组搜索揭示了高度的合理营养，并通过大型运输和分解代谢系统平衡。该菌株还表现出对低pH和胆汁盐的耐受性，并显示出较强的胆汁盐水解酶（BSH）活性。测序结果表明缺乏抗菌抗性基因和其他毒力因子。表型测试证实，该菌株易于人类和动物相关性的8种抗生素。总的来说，在硅和体外结果中证实了约翰逊氏菌I-4884的cncm I-4884非常适合胃肠道环境，并且可以安全地用于益生菌配方中。
针对约翰逊乳杆菌攻击慢性肾脏疾病
积累的证据表明，肠道微生物营养不良与进行性慢性肾脏疾病（CKD）相互作用。但是，没有可用的治疗可有效抑制进行性CKD。Here, using microbiomics in 480 participants including healthy controls and patients with stage 1 – 5 CKD, we identi fi ed an elongation taxonomic chain Bacilli-Lactobacillales-Lactobacillaceae- Lactobacillus - Lactobacillus johnsonii correlated with patients with CKD progression, whose abundance strongly correlated with clinical kidney markers.L. johnsonii的丰度与腺嘌呤诱导的CKD大鼠的进行性CKD降低。L. johnsonii补充改善了肾脏病变。血清吲哚-3-醛（IALLD），其水平与CKD大鼠的肌酐水平密切相关，使用单侧输尿管障碍物（UUO）和5/6肾切除术（NX）以及晚期CKD患者以及晚期CKD患者诱导的大鼠血清中降低。用IALLD通过抑制CKD或UUO大鼠的芳基烃受体（AHR）信号以及培养的1-羟基氧基诱导的HK-2细胞在大鼠中通过抑制芳基碳氢化合物受体（AHR）信号来处理肾脏病变。在AHR缺乏症小鼠和HK-2细胞中，IALLD的重新保护作用部分降低。我们的进一步数据表明，约翰逊氏乳杆菌的治疗通过增加血清IALLD水平来抑制AHR信号，从而减弱肾脏病变。兼而有之，针对约翰逊氏菌可能会逆转CKD患者。这项研究对微生物产生的色氨酸代谢如何影响宿主疾病有了更深入的了解，并发现了CKD患者预防性和治疗性治疗的潜在途径。