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慢性肾脏疾病的糖尿病管理
方法：Kdigo工作组更新了指南，其中包括审查和分级新的证据，这些证据已识别和总结。与以前的指南一样，工作组使用等级（建议评估，开发和评估）方法来评估证据并评估建议和专家判断的强度，以开发共识实践点。新证据导致糖尿病患者和CKD患者（第1章）和T2D和CKD患者（第4章）患者（第1章）和葡萄糖降低疗法的综合护理的建议更新。新证据没有改变糖尿病和CKD患者（第2章），糖尿病和CKD患者的生活方式干预措施（第3章）的血糖监测和目标的建议（第3章），以及糖尿病和CKD患者管理的方法（第5章）。
KDIGO-2022-丙型肝炎指南年鉴概要.pdf
方法：KDIGO 工作组 (WG) 更新了指南，包括审查和分级发现和总结的新证据。与之前的指南一样，工作组使用 GRADE（建议评估、制定和评估等级）方法来评价证据和评定建议的强度，并根据专家判断制定建议。新证据导致 CKD 患者丙型肝炎病毒 (HCV) 感染的治疗（第 2 章）、肾移植前后 HCV 感染的管理（第 4 章）以及 HCV 感染相关肾脏病的诊断和管理（第 5 章）章节中的建议更新。由于缺乏重要的新证据，CKD 中丙型肝炎的检测和评估（第 1 章）和预防血液透析病房中 HCV 传播（第 3 章）章节中的建议未更新。
葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）慢性肾脏疾病的抑制剂：临床实践指南
摘要临床问题，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂对生存以及心血管和肾脏肾脏对患有慢性肾脏疾病（CKD）的成年人的影响是什么？当前的疗法很少疗法缓慢的肾脏疾病进展并改善了CKD成年人的长期预后。SGLT-2抑制剂在患有和不含2型糖尿病的CKD的成年人中表现出心血管和肾脏益处。现有的SGLT-2抑制剂指南并不能说明CKD成年人当前的最佳证据，并且没有根据CKD进展和复杂性的风险提供所有风险组的完全分层的治疗效果和建议。建议指南小组考虑了有关五年内CKD成人SGLT-2抑制剂治疗的益处和危害的证据，以及上下文因素，并提供了以下建议：1。对于CKD进展和并发症风险低的成年人，我们建议给予SGLT-2抑制剂（弱建议支持）2。对于中等风险的CKD进展和并发症的成年人，我们建议给予SGLT-2抑制剂（支持弱建议）3。对于CKD进展和并发症的高风险的成年人，我们建议使用SGLT-2抑制剂（强有力的建议）4。对于CKD进展和并发症的高风险的成年人，我们建议使用SGLT-2抑制剂（强有力的建议）。建议适用于所有CKD的成年人，无论2型糖尿病状态如何。该指南是如何创建一个国际小组的，包括患者，临床医生和方法学家，他们提出了这些建议，以遵循tastonardsfortrustworthy指南并使用等级方法。使用肾脏疾病改善全球结果（KDIGO）开发的分类系统（KDIGO）确定了CKD成年人的典型风险层面（从低至CKD进展和相关并发症的高风险），并应用了一个单个患者的观点，可以从证据转移到建议。SGLT-2抑制剂的影响是用适用于不同风险层的绝对术语来解释的，结果
葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）慢性肾脏疾病的抑制剂：临床实践指南
摘要临床问题，钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂对生存以及心血管和肾脏结果对患有慢性肾脏疾病（CKD）的成年人的影响是什么？当前的疗法很少疗法缓慢的肾脏疾病进展并改善了CKD成年人的长期预后。SGLT-2抑制剂在患有和不含2型糖尿病的CKD的成年人中表现出心血管和肾脏益处。现有的SGLT-2抑制剂指南并不能说明CKD成年人当前的最佳证据，并且没有根据CKD进展和复杂性的风险提供所有风险组的完全分层的治疗效果和建议。建议指南小组考虑了有关五年内CKD成人SGLT-2抑制剂治疗的益处和危害的证据，以及上下文因素，并提供了以下建议：1。对于CKD进展和并发症风险低的成年人，我们建议给予SGLT-2抑制剂（弱建议支持）2。对于中等风险的CKD进展和并发症的成年人，我们建议给予SGLT-2抑制剂（支持弱建议）3。对于CKD进展和并发症的高风险的成年人，我们建议使用SGLT-2抑制剂（强有力的建议）4。对于CKD进展和并发症的高风险的成年人，我们建议使用SGLT-2抑制剂（强有力的建议）。建议适用于所有CKD的成年人，无论2型糖尿病状态如何。该指南是如何创建一个国际小组的，包括患者，临床医生和方法学家，他们提出了这些建议，以遵循tastonardsfortrustworthy指南并使用等级方法。使用肾脏疾病改善全球结果（KDIGO）开发的分类系统（KDIGO）确定了CKD成年人的典型风险层面（从低至CKD进展和相关并发症的高风险），并应用了一个单个患者的观点，可以从证据转移到建议。SGLT-2抑制剂的影响是用适用于不同风险层的绝对术语来解释的，结果
心脏瓣膜手术后急性肾损伤预测模型的开发与验证
方法：我们的回顾性研究在 2023 年 2 月至 8 月期间招募了 497 名接受心脏瓣膜手术的成年患者作为衍生队列。获取患者的人口统计学信息，包括病史和围手术期临床信息，并根据肾脏疾病：改善全球预后 (KDIGO) 指南将患者分为 AKI 和非 AKI 两个队列之一。使用二元逻辑逐步回归分析，我们确定了心脏瓣膜手术后的独立 AKI 风险因素。最后，我们构建了一个列线图并在由 200 名患者组成的验证队列中进行外部验证。根据受试者工作特征曲线下面积 (AUC)、校准曲线和决策曲线分析 (DCA) 评估列线图的性能。
高血压护理指南
高血压的定义因审查的指南而异。正常血压被接受为 < 120/80 mmHg。联合国家委员会 (JNC) 于 2014 年发布了第八个 JNC 高血压指南，没有进一步更新。这些高血压指南得到了美国内科医师学会 (ACP) 和美国家庭从业者学会 (AAFP) 于 2017 年的认可，但 AAFP 在 2022 年更新的指南中发布了新的血压目标。国际高血压学会于 2020 年更新了其指南，欧洲高血压学会理事会于 2021 年更新了指南，两者均支持按年龄段制定不同的血压目标。最后，全球肾脏病改善结果 (KDIGO) 工作组发布了 CKD 高血压管理指南，其血压目标比 2017 年 ACC/AHA 建议更积极。
音乐会基因测试：肾脏疾病
“基因检测正在成为评估原因的宝贵组成部分。在某些研究中，观察到有10％的CKD患者，无论家族史如何，都携带遗传性致病性和可能的致病性变异，这些变体代表了CKD发展或进展的合理分子原因。在某些情况下，通过基因检测鉴定可起作的基因会影响CKD患者的临床管理。最近的一次Kdigo争议会议列出了以下建议，何时何时特别有用：（i）临床类别中单基因亚型的高度流行，（ii）CKD发作的幼年，（III）（iii）（iii）综合系统特征，（IV）的治疗，（iv）consigantigity and（IV）candiganigientibility andigance and Indentigity Amen and（v），（v）consigantibility and（v）cosistibility and（v）cositigity and（v）的ckd and（v）cositigity and（v）的ckd。由于晚期疾病，肾脏活检不会有所帮助时，病因未知的肾衰竭。” （第173页）
糖尿病性肾病的最大放缓
*ACEI或ARB（最大耐受剂量）在存在蛋白尿时应是高血压的一线治疗。否则，也可以考虑二氢吡啶钙通道阻滞剂或利尿剂。通常需要所有三个类别才能达到BP目标。 ＃GlyCaemia，Cholinuria，BP，CVD风险和脂质； †Finerenone目前是唯一具有临床肾脏和简历益处的非甾体类MRA； §在UACR≥30mg/g和正常血清钾的患者中用RASI治疗后。ACR，白蛋白与造丁的比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； BP，血压； CCB，钙通道阻滞剂； CVD，心血管疾病； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素系统； T1D，1型糖尿病肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）。肾脏INT 2022; 102：S1 – S128
醛固酮合酶抑制剂（BI 690517）治疗糖尿病患者和蛋白尿慢性肾脏疾病：多中心，随机，双盲，安慰剂对照，I期试验
1。Verma A，Vaidya A，Subudhi S，Waikar SS。醛固酮在慢性儿童疾病和肾脏结局中。EUR HEART j。 2022; 43（38）：3781-3791。 2。 Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。 临床肾上腺素。 2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。EUR HEART j。2022; 43（38）：3781-3791。2。Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。临床肾上腺素。2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2015; 19（5）：895-900。3。NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。肾词表盘移植。2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2014; 29（增刊1）：I62-I68。4。Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（2）：248-260。5。Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。醛固酮在肾纤维化中的作用。Adv Exp Med Biol。2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2019; 1165：325-346。6。Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（5）：990-999。7。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。J临床高血压（格林威治）。2012; 14（9）：580-587。8。Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。JRSM心脏脉络。2014; 3：2048004014522440。9。lu Y，Ku E，Campese VM。醛固酮在慢性肾脏疾病和蛋白尿的发病机理中。Curr Hypertens Rep。2010; 12（4）：303-306。2010; 12（4）：303-306。
当肾脏受伤时，其他器官会遭受
是由于器官间串扰是人类生物学的重要组成部分，因此受损的器官通常会损害重症患者的其他器官。急性肾脏损伤（AKI）的特征是肾小球效果急性下降，这是通过血清肌酐增加和/或寡尿发展的诊断，在肾脏疾病的诊断标准中反映了肾脏疾病的诊断标准，改善了全球癌症（KDIGO）指南。AKI导致渗透性保留率，电解质障碍，代谢抗体和药物药代动力学改变。炎症介质清除率也降低，导致副业的临时弹药负担增加[1]。TIS与尿毒症毒素的积累结合，有助于内皮损伤和血管通透性增加[2]。除了肾功能丧失，肾应力和/或损害外，还可以在AKI诊断之前（亚临床AKI），还可能引起炎症并具有远程后果[3]。TESE征服可能会因基本的AKI原因而有所不同。