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proprotein转化酶枯草蛋白Kexin 9型抑制剂
•成年人中建立的心血管疾病（CV）疾病，以降低心肌梗塞（MI），中风和冠状动脉血运重建的风险。•原发性高脂血症（包括杂合家族性高胆固醇血症[HEFH]），在成年人中作为饮食的辅助，单独或与其他低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） - 较低的较低的脂肪蛋白（LDL-C） - 较低的疗法相结合，以减少LDL-C。 •HEFH，在≥10岁的小儿患者中，作为饮食和其他LDL-C降低疗法的辅助。•纯合性家族性高胆固醇血症（HOFH），≥10岁的患者，作为饮食和其他低密度脂蛋白（LDL）的辅助 - 降低疗法（例如汀类药物，Ezetimibe，ezetimibe，ldl长椅）以减少LDL-C。尚未在年龄少于10岁的HEFH或HOFH患者的儿科患者中确定Repatha的安全性和有效性。1另一种可用的PCSK9抑制剂是Praluent®（alirocumab皮下注射）。2leqvio®
proprotein转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制
在仅12年的时间内发现了前蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin型9型（PCSK9）及其转化为批准的治疗靶标，这突出了如何将遗传学见解用于智能治疗创新。1–3旅程始于2003年，当时Abifadel等人。发现了一群具有常染色体显性高胆固醇血症的法国人，在典型家族性高胆固醇基因中没有突变（例如，LDL受体[LDLR]和载脂蛋白B100 [APOB]）。4后来发现这些人在PCSK9中具有功能突变，现在被理解为胆固醇稳态的关键调节剂。4作为PCSK9功能增益突变导致LDL胆固醇（LDL-C）的惊人升高，可以想象PCSK9中的功能损失（LOF）突变会导致LDL-C水平很低。 Cohen和Hobbs在达拉斯心脏研究中调查了这一假设，通过对LDL-C非常低（定义为<58 mg/dl）的PCSK9进行测序。5研究者发现，那些无义突变（Y142X和C679X）导致PCSK9 LOF的人将LDL-C降低40％。5在ARIC队列中也进行了类似的研究，其中PCSK9（Y142X和C679X）中的无意义LOF突变在2.6％的黑人参与者中发现，PCSK9（R46L）的序列变化发生在3.2％的白人参与者中，对应于LDL-C-C的3.2％，相对于LDL-C降低了28％和15％的相应。6此外，这些中等的LDL-C中的这些适度减少转化为黑色和
事先授权请求请求处方传真蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin类型9（PCSK9）抑制剂
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Momelotinib（ojjaara）中的骨髓纤维化
有限的证据支持在服用PCSK9抑制剂作为单一疗法或没有他汀类药物的患者中降低心血管疾病事件的风险。因此，他汀类药物仍然是改善原发性和次要预防中CV结果的选择。汀类药物增强了PCSK9抑制剂的LDL-C降低能力，因为他汀类药物上调LDL-C受体，而PCSK9抑制剂阻止LDL-C受体的降解。这些作用导致更多可用于清除循环LDL-C的LDL-C受体。此外，他汀类药物被认为与多效性作用有关（例如，减少炎症，改善内皮功能，减少氧化应激，稳定和退化动脉粥样硬化斑块），使患者受益于LDL-C降低以外的患者。
约克教学医院 NHS Trust 使用 PCSK9 抑制剂的途径 前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9) 前蛋白转化
对初始他汀类药物治疗的不耐受被定义为存在临床上显著的不良反应，这些不良反应对患者来说是不可接受的风险，或者可能降低治疗依从性。如果患者不能耐受高强度他汀类药物，则应以最大耐受剂量治疗。告知患者，任何剂量的他汀类药物都能降低心血管疾病风险。如果患者报告服用高强度他汀类药物时出现不良反应，应与他们讨论以下可能的策略：• 停止服用他汀类药物，并在症状缓解后重试，以检查症状是否与他汀类药物有关• 降低同一强度组内的剂量• 将他汀类药物改为较低强度组。建议尝试至少 3 种不同的他汀类药物，包括瑞舒伐他汀。建议使用此在线工具来评估他汀类药物不耐受的可能性。http://tools.acc.org/StatinIntolerance/#!/content/evaluate/calculator/ 没有证据表明纤维酸盐可以降低心血管风险，因此它们不包括在途径中。对于家族性高胆固醇血症，它们仍然是一个选择。
PRALUENT处方信息
--—————————————迹象和用法--———————————————促蛋白转化蛋白转化酶枯脂蛋白Kexin kexin 9型（PCSK9）抑制剂：•降低患有成年患有成年患者的不稳定的ANGINA的心肌症状，中风，中风，中风，不稳定的ANGINA的风险。（1）•作为饮食的辅助性，或与其他低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较低的疗法相结合，在患有原发性高脂血症的成年人中，包括杂合家族性高胆固醇血症（HEFH），以减少LDL-C。 （1）•作为纯合家族性高胆固醇血症（HOFH）的成年患者的其他LDL-C降低疗法的辅助，以减少LDL-C。 （1）•作为饮食和其他LDL-C降低疗法的辅助，患有HEFH 8岁及以上的儿科患者，以减少LDL-C。 （1）
PCSK9抑制剂 - 新加坡
1.1。在2023年6月的会议上，MOH药物咨询委员会（“委员会”）考虑了用于对原始蛋白转化酶的技术评估提供的证据，该croversisin/kexin/kexin型9型（PCSK9）抑制剂（alirocumab，evolocumab and evolocumab and cansiriran）用于治疗非果糖超固醇和hytremer selliroil（nonypholeter）（nonypholeter）（hytremer）（hytremer）（hytrolyer）（hertyers）（hertyrem norkial）（herterair）（hertyer）heterairiz和herterairizg（herterairiz） （hefh）。evolocumab用于治疗纯合家族性高胆固醇血症（HOFH）的证据。医疗机构（ACE）与公共医疗机构的临床专家和当地患者和志愿组织的患者专家进行了协商。根据注册指示，考虑了每个PCSK9抑制剂的临床和经济证据。
proprotein转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型（PCSK9抑制剂）（Alirocumab偏爱，evolocumab-non-preferred）的标准，用于2024年6月6月
设计12周的多中心，安慰剂对照，双盲RCT。种群n = 34关键纳入标准：GMG，MGFA II-IVA，ACHR+，QMG≥12。吡啶斯汀，类固醇和免疫抑制治疗在开始前4周保持稳定。关键排除标准：过去6周内的胸腺切除术，IVIG或PLEX在开始后的4周内（但在研究期间允许急性使用），利妥昔单抗在开始后6个月内。干预1：1：1每天分配给Zilucoplan 0.1mg/kg，Zilucoplan每天0.3mg/kg或安慰剂结果主要结果 - QMG得分平均治疗差异（SEM）0.3mg/kg：-2.8（1.7）：-2.8（1.7） 0.3mg/kg和安慰剂，平均值确实在第1周开始差异；差异直到第8周才有统计学意义。选择次要结果。平均治疗差异（SEM）：mg -adl mg -qol 15r 0.3mg/kg：-2.3（1.3）p = 0.04* 0.3mg/kg：-3.7（2.4）p = 0.06* 0.06* 0.1mg/kg/kg：-2.2（1.3）多中心，安慰剂对照，双盲RCT。人口n = 174关键纳入标准：GMG，MGFA II-IV，ACHR+，Mg-ADL≥6，Qmg≥12。如果开始前30天稳定，则可以继续进行类固醇和免疫抑制治疗。关键排除标准：过去12个月内的胸腺切除术，IVIG或PLEX在开始后的4周内（但允许急性使用
勘误：PSMB6在肺腺癌中的免疫调控及预后预测模型的建立及验证
赵海洋、罗可欣、刘梅寒、赵永胜、张红攀。除了现有的附属机构外，他们还应该有中国四川省南充市川北医学院附属医院。更正后的单位如下： 赵海洋 1,2,3,4,† ，罗可欣 1,2,3,4,† ，刘梅涵 1,2,4,5,† ，蔡元泽 2 ，刘思曼 2 ，李诗娟 6 ，赵永胜 1,2,3,*，张红攀 1,2,5,7,* 1.川北医学院附属医院，四川省南充市 2.川北医学院附属医院胸外科，四川省南充市 5.川北医学院附属医院肿瘤科，四川省南充市 6.南充市中心医院，四川省南充市 7.四川省治疗性蛋白质重点实验室，四川省南充市原文已更新。
脂质管理
AAA，腹主动脉瘤； ACR，白蛋白肌酐比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CABG，冠状动脉旁路移植物； CKD，慢性肾脏疾病； DM，糖尿病； EGFR，估计的肾小球过滤率； FH，家族性高胆固醇血症； HIV，人类免疫缺陷病毒； IHD，缺血性心脏病； LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇； Mi，心肌梗塞；垫，周围动脉疾病； PCI，经皮冠状动脉干预； PCSK9，普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS，新加坡改装的Framingham风险评分； SLE，全身性红斑狼疮； TIA，短暂缺血性攻击AAA，腹主动脉瘤； ACR，白蛋白肌酐比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CABG，冠状动脉旁路移植物； CKD，慢性肾脏疾病； DM，糖尿病； EGFR，估计的肾小球过滤率； FH，家族性高胆固醇血症； HIV，人类免疫缺陷病毒； IHD，缺血性心脏病； LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇； Mi，心肌梗塞；垫，周围动脉疾病； PCI，经皮冠状动脉干预； PCSK9，普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS，新加坡改装的Framingham风险评分； SLE，全身性红斑狼疮； TIA，短暂缺血性攻击