I. i ntroduction肾脏移植已成为一种挽救生命的医疗干预措施,针对患有末期器官衰竭的人[2]。由于缺乏可用于器官捐赠的肾脏,必须非常谨慎地处理每个肾脏,以确保器官的健康保留。器官供应链就是一个这样的例子,由于转移的各种问题,器官健康易于退化。因此,确保从捐助者到接收者的整个旅程中及时,安全地保存肾脏是一项复杂的后勤挑战,需要最高的精度和透明度,以避免对器官的任何损害[4]。区块链技术已成为一种转型解决方案,具有彻底改变各个行业供应链管理的潜力[3]。在其核心方面,区块链代表了一个分散的数字分类帐,该分类账本记录了一系列互连区块中的数据,最终在交换信息中促进了信任和完整性。近年来,医疗行业已开始着眼于这项技术,以增强医疗保健系统中的数据安全性,互操作性和透明度,同时还改善了患者数据管理并确保医疗保健提供者中电子健康记录的安全共享[5]。因此,这项研究旨在利用区块链技术来帮助保存和管理Sup-Ply链中的肾脏。通过利用区块链的固有特征,包括权力下放和不变性,寻求一个安全透明的系统,以确定可以跟踪器官的状况,位置和处理
结果 在 725 名登记的捐献者中,共移植了 1349 个肾脏:低温组 359 个肾脏,机器灌注组 511 个肾脏,联合治疗组 479 个肾脏。低温组 109 名患者(30%)、机器灌注组 99 名患者(19%)和联合治疗组 103 名患者(22%)发生移植物功能延迟。低温与机器灌注相比,移植物功能延迟的校正风险比为 1.72(95% 置信区间 [CI],1.35 至 2.17),低温与联合治疗相比,移植物功能延迟的校正风险比为 1.57(95% CI,1.26 至 1.96),联合治疗与机器灌注相比,移植物功能延迟的校正风险比为 1.09(95% CI,0.85 至 1.40)。 1 年后,三组移植器官存活率相似。共报告了 10 起不良事件,包括 9 名捐献者的心血管不稳定和 1 名捐献者因灌注功能障碍导致的器官丢失。
环境污染物[A] pyrene(BAP)通常在环境中发现,微型塑料(MPS)充当BAP的主要载体中生物有机体的主要载体,从而增加了其体内的可用性。然而,尚未完全了解携带污染物的MP携带污染物的特定途径和机制。这项研究旨在研究小鼠肾损伤的途径和机制,以使MPS和BAP均为低浓度。聚苯乙烯(PS)和BAP肾脏中断脂质代谢的结合,导致一种称为铁毒性的细胞死亡形式。但是,在体外HK-2细胞中未观察到这种作用,表明细胞特异性反应。有趣的是,在HIEC-6细胞中,PS和BAP都直接诱导了铁凋亡。这些发现证实了暴露于PS和BAP的情况会破坏肾脏中的代谢稳态,从而导致肾脏功能障碍和细胞死亡。
如果患者不适,请提供常规的医疗服务。因此,我们需要在您推荐无线电碘之前,通常在您的本地实践之前进行临床检查和各种测试。对于新诊断的没有明显肾脏问题的新诊断的患者,可以提供放射性碘,而不必先试用治疗(如第6页)。甲状腺功能亢进使肾脏因血流增加而更有效地发挥作用。但是,甲状腺功能亢进症治疗,当甲状腺水平和血液流动恢复正常时,肾功能总是会降低。试验药物已被依靠来确定肾脏功能在甲状腺水平正常时检查肾脏的健康。现在可以理解,在大多数情况下,这是不再需要的,因为肾功能的变化程度通常仅是温和的。具有边缘或低于正常肾功能的猫通常仍然受益于碘,因为甲状腺功能亢进会加速肾脏损伤。
最佳实践消息2023年12月在“病日”脱水和常规药物中管理药物因呕吐和腹泻或与胃肠炎或其他病毒疾病相关的发烧而脱水是常见的。它通常是温和的,并通过支持措施和口服补液来管理。然而,在更严重的情况下,脱水(不论病因如何)会导致肾脏的血液灌注减少导致急性肾脏损伤(AKI)。尽管对肾脏有直接毒性作用的药物很少,但如果患者不适或脱水,则有可能会损害肾功能。此外,通过肾脏清除了许多药物,肾功能的损失会导致这些药物积累。这可能是肾功能或其他不良反应的进一步恶化。使用sadmans-gold首字母缩写可以通过直接引起AKI或累积来引起不良事件的药物(请参见下表)。“病日”的指导,包括建议患者停止在急性间发疾病期间增加AKI风险的药物,直到感觉好转48小时,正常饮食和饮食正常。当一个人感到呕吐或腹泻(除非轻微)或发烧,汗水和摇动时,应制定指导。1个病日的指导可能有助于防止脱水患者的不良结局。但是,与普遍提供病日指导有关的潜在危害。潜在条件会影响患者发生AKI和药物不良事件的风险。需要考虑停止药物的危险因素的AKI风险因素。建议的建议应针对个人量身定制。停止药物时要考虑的患者因素:
由于该药物可防止肾脏中的葡萄糖吸收,因此在尿液中会脱离多余的葡萄糖 - 在SGLT2抑制剂患者的尿液葡萄糖监测中,尿液葡萄糖监测将不再是有用的测量值:这些猫总是会糖尿糖尿素质。到目前为止,没有证据表明这使它们更容易脱颖而出。4
血管生成素样 4 (ANGPTL4) 是一种参与脂蛋白代谢的关键蛋白质,具有多种作用。Angptl4 与糖尿病肾病之间存在关联;然而,这种关联尚未得到充分研究。我们发现足细胞和小管特异性 ANGPTL4 都是糖尿病中至关重要的纤维化分子。糖尿病会加速对照小鼠的纤维化表型,但不会加速 ANGPTL4 突变小鼠的纤维化表型。在 ANGPTL4 突变小鼠中观察到的保护作用与干扰素基因通路激活刺激因子的减少、促炎细胞因子的表达、上皮-间质转化和内皮-间质转化的减少、线粒体损伤的减少以及脂肪酸氧化的增加有关。从机制上讲,我们证明足细胞或小管分泌的 Angptl4 与整合素 β 1 相互作用并影响二肽基-4 与整合素 β 1 之间的关联。我们证明了靶向药物疗法的效用,该疗法可特异性抑制肾脏中的 Angptl4 基因表达并保护糖尿病肾脏免受蛋白尿和纤维化的影响。总之,这些数据表明足细胞和小管衍生的 Angptl4 在糖尿病肾脏中具有纤维化作用。
氧化铁纳米颗粒(IONP)已被鉴定为有前途的化合物类别,可以增强由于其超磁特性而导致的MRI(磁共振成像)扫描中的对比度。这项研究评估了在兔模型中,将右旋糖液涂层的IONP作为MRI的T2对比剂的功效。ionps,然后用葡萄糖层覆盖。使用TEM(透射电子显微镜),振动样品磁力测定法(VSM)和XRD(X射线衍射)等技术进行了表征。新西兰白兔子(n = 6)用于体内MRI研究。ionp(10 mg fe/kg),在IONP给药后,在基线和各个间隔(1、4和24 h)处进行MRI扫描(T1-和T2加权)。信号强度变化和对比度增强在肝脏,脾脏和肾脏中进行了分析。IONP的平均尺寸为15±3 nm,这是一个反尖晶石晶体结构,并显示出磁性特性,指示超帕磁性含量为65±5 EMU/g饱和磁化。MRI扫描显示IONP给药后肝脏,脾脏和肾脏的显着信号强度变化和对比度增强。在注射后4小时观察到最大对比度增强,肝脏中T2信号强度降低了60±8%,脾脏降低了45±7%。对比度增强在肝脏和脾脏中持续24小时,而肾脏显示纳米颗粒的对比度增强和快速清除率较低。总而言之,右旋脱氧的离子体在兔子的MRI中表现出有效的T2对比度增强,尤其是在肝脏和脾脏中。这些器官中纳米颗粒的长时间保留使其适合长期成像研究。但是,肾脏的快速清除可能会限制其在肾脏成像中的应用。
红细胞可能会在骨髓正常工作时发生,例如在性贫血或骨髓抑制中,这可能是由于任何一种原因,包括放射线和化学疗法。这也可能是由于促红细胞生成素,肾脏产生的激素以刺激红细胞的产生,或者是由于某些营养素(例如铁,维生素B12或叶酸)的缺乏。