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使用预注册作为透明FNIRS研究设计Schroeder的工具，Philipp A.A。；克里斯蒂娜（Christina）Artemenko； Kosie，Jessica E.E。； Cockx，Helena；
Franziska Klein , f,g, † and David M. A. Mehler g,h, * a University of Tuebingen, Department of Psychology, Faculty of Science, Tuebingen, Germany b Princeton University, Social and Natural Sciences, Department of Psychology, Princeton, New Jersey, United States c Radboud University, Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour, Biophysics Department, Faculty of Science, Nijmegen，荷兰D Chemnitz技术大学，人类运动科学与健康研究所，行为与社会科学学院，德国Chemnitz，德国E Coimbra E coimbra大学生物医学成像和翻译研究所，科伊布拉研究所，科伊布拉，科伊布拉，葡萄牙大学，葡萄牙科学，葡萄牙，葡萄牙，葡萄牙，葡萄球训练。 （OldB），德国G rwth Aachen大学，医学院，精神病学系，心理疗法和心理学系，Aachen，德国H University ofMünster大学，翻译精神病学研究所，医学院，德国穆斯特，德国
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欢迎申请者参加合同职位面试，包括研究助理 (RA)（4 人））；高级研究员 (SRF)（6 人）；青年专业人员 II（4 人）和青年专业人员 II IT（1 人）属于外部资助的 ICAR 项目“利用基因组编辑工具增强气候适应能力和确保粮食安全”（项目代码 12-197-A、12-197-B、12-197-C 职位）。这些职位是非保留的、临时的，与项目同时终止。该机构保留修改空缺职位数量的权利。有兴趣的候选人应填写谷歌表单 https://forms.gle/Tr1RdZPtb6uCodWC8，并且必须在表单中上传表单的软拷贝，其中包含学位证书的自认证扫描件、10、12、UG 和 PG 成绩单，也可以将其发送至电子邮件 ID dpp.mpp2022@gmail.com。
大脑周细胞的发展需要在中间前体中表达转录因子NKX3.1
脑周细胞是调节内皮屏障功能和活性的关键细胞类型之一，从而确保足够的血液流向大脑。尚不清楚将未分化的细胞引导到成熟的周细胞中的遗传途径。我们在这里表明，斑马鱼的神经rest和中胚层的周细胞前体种群表示转录因子NKX3.1发展成脑周细胞。我们确定了这些前体的基因特征，并表明NKX3.1，FOXF2A和CXCL12B表达周围的周围前体群体存在于动脉形成和周细胞募集之前的基底动脉周围。前体随后散布在整个大脑中，并分化以表达规范的周细胞标记。cxcl12b- cxcr4信号传导是细节附着和分化所必需的。此外，随着损失的损失和增益增加，NKX3.1和CXCL12 B在调节周细胞数方面都是必需的，并且足够。通过遗传实验，我们为脑周细胞定义了前体群体，并确定了对其分化至关重要的基因。
用药指南 | HEMLIBRA® (emicizumab-kxwh)
5.3 免疫原性 使用 HEMLIBRA 治疗可能会诱发抗药抗体。临床试验中，接受 HEMLIBRA 治疗的患者中有 5.1% (34/668) 报告有抗 emicizumab-kxwh 抗体。大多数有抗 emicizumab-kxwh 抗体的患者 HEMLIBRA 血浆浓度未发生变化或出血事件增多；然而，在罕见情况下（发生率 < 1%），中和抗体的存在和血浆浓度的降低可能与疗效丧失有关[见临床药理学 (12.6)、临床研究 (14.3)]。监测疗效丧失的临床体征（例如突破性出血事件增多），如果观察到，应立即评估病因，如果怀疑有中和抗 emicizumab-kxwh 抗体，则考虑改变治疗方法。
参考：Janssens Katleen，Lambrechts Chinouk，Geerinckx Barbara，Op de Beeck Ken，Van Camp Guy，Oliveres Helena，Prenen Hans，Prenen Hans，Vandamme Timon，Peete
选择化学疗法方案88在双线化学疗法的双重疗法之间选择，FOLFOX，CAPOX和FOLFIRI应根据其毒性谱为89，因为它们被认为同样有效[10]。FOLFOX由90并发IV输注Oxaliptin和leucovorin（在第1和/或2天），然后是5-氟尿嘧啶91（5-FU）的注射和22或46小时的5-FU输液。folfiri由同时输注92伊诺特坎和白细胞素组成，随后是5-FU推注和连续输注。folfox和folfiri的循环为93个。capox以三周的周期进行给药，其中第一天给予94个奥沙利铂，并且每天两次口服两次，持续两周，95，然后进行一周的休息。Folfox和Capox最重要的副作用是恶心，96呕吐，中性粒细胞减少和神经病，而FOLFIRI主要引起恶心，呕吐，肝毒性97和腹泻。folfoxiri是奥沙利铂，伊立洛氏素，白细胞素，5-FU和98连续输注5-FU的组合，因此它具有所有这些产品合并的毒性。99
NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
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和纳米颗粒
已经知道的是：tead4是小鼠胚胎植入前开发过程中表达的最早的转录因子之一，是表达与Te相关基因的表达所必需的。在小鼠中的功能敲除研究，通过特定于位点重组灭活TEAD4，已经表明，Tead4-Target的胚胎已损害了特定的CDX2和GATA3的发育和表达。CDX2和GATA3在TEAD4下游的平行途径中起作用，以诱导成功的区分。下游CDX2表达的丧失，损害了TE分化和随后的胚泡形成，并导致内部细胞质量（ICM）基因的异位表达，包括POU 5类同源物ox 1（POU5F1）（POU5F1）和SRY-BOX转录因子（SOX2）。CDX2是小鼠中更有效的TE命运调节剂，它会诱导更严重的表型。尚未研究Tead4及其下游效应子在人类植入前胚胎发育中的作用。
引用Beatakker，C。W. J.（1991）。量子点电导中库仑阻滞振荡的理论。取自https://hdl.handle.ne
研究设计，大小，持续时间：在小鼠模型中首先优化了CRISPR-CAS9对诱导靶向基因突变的效率。在B6D2F1菌株中比较了两种CRISPR-CAS9递送方法：S期注射（Zygote阶段）（N¼135）ver- SUS Sus-Sus II期（M相）注射（卵母细胞阶段）（卵母细胞阶段）（N¼23）。包括四个对照组：未注射的培养基控制Zygotes（N¼43）/卵母细胞（N¼48）；伪造的Zygotes（n¼45）/卵母细胞（n¼47）; Cas9-蛋白注射的Zygotes（n¼23）;和CAS9蛋白和加扰引导RNA（GRNA）注射的Zygotes（n¼27）。在POU5F1靶向的Zygotes（N¼37），培养基控制Zygotes（N¼19）和假注射的Zygotes（n¼15）中进行了免疫荧光分析（N¼19）（n¼15）。评估POU5F1 -NULL胚胎进一步发展体外的能力，将其他组的POU5F1靶标合子（N¼29）和培养基对照合子（N¼30）培养为种植体后植入阶段（8.5 dpf）。旨在确定归因于菌株变化的POU5F1 null胚胎的发育能力差异，第二个小鼠菌株的Zygotes -B6CBA（n¼52）的目标是针对的。总体而言，在IVM（中期II期）（n¼101）之后，在人卵母细胞中应用了优化的方法。对照组由注射的精子（ICSI）IVM卵母细胞（N¼33）组成。在注入人类CRISPR（n¼10）和培养基对照（n¼9）人类胚胎中进行免疫荧光分析。