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物理循环-CSE-stream-2022-scheme.pdf
•熟悉与一个变量相关的微积分的重要性，并且在计算机科学和工程方面可进行多变量。•通过应用普通微分方程来分析计算机科学和工程问题。•将模块化算术知识应用于计算机算法。•发展线性代数的知识以求解方程系统。模块1 L1，L2和L3 8小时与计算机科学和工程有关的极性坐标和曲率简介。极坐标，极曲线，半径矢量与切线之间的角度以及两条曲线之间的角度。踏板方程。曲率和曲率半径 - 笛卡尔，参数，极性和踏板形式。问题。自学：曲率的中心和圆圈，进化和灭绝。应用：结构设计和路径，材料强度，弹性。模块-2 L1，L2和L3 8小时串联扩展和部分分化的介绍计算机科学领域和
老年人外部文具清单-2025.pdf
Office Max 的所有通用文具包 - 包括 2 支蓝笔、2 支红笔、1 支铅笔、1 块橡皮擦、1 把尺子、1 根 40g 胶棒。注意：建议使用的计算器是 Casio FX82AU Scientific 或 Graphics fx-9750GII。计算器对于会计、经济学和所有数学（包括 L1 MATH、L2 MALT、L1 STAT、L2 MATS、L2 STAT、L2 MATH、L3 STAT、L3 MATS、L3 CALC）都是必不可少的。购买计算器前请咨询您的数学老师。活页夹是 A4 2 环。记得在将每件文具带到大学之前在上面写上您的姓名。文具可以从 Office Max 在线购买：www.myschool.co.nz/otc 或从 NZ School Shop 购买：www.nzschoolshop.co.nz（搜索 Ōtūmoetai College）
GPSWorld_2016ReceiverSurvey.pdf
50 par. L1、C / A、WAAS、EGNOS、SBAS 50 ADLMMETNOTV2 1.5 x 3.5 x 0.8 英寸 1.8 盎司 <2 米 RMS <30ns RMS 1Hz <45s <1s <1s 1 RS - 232、警报、10 / 25 / 50 / 100MHz、1PPS 115、200 -20 至 +85' 11.0 - 14.0 V <3.5W 5V 添加四个 25MHz LVDS 输出（50MHz 选项）、一个 100MHz 输出和一个 10MHz 输出 Mini - JLT GPSDO 50 par. L1、C / A、WAAS、EGNOS、SBAS 50 ADLMMETNOTV2 5.05 x 1.38 x 0.7 英寸 2 盎司 <2 米 RMS <15 纳秒 RMS 1Hz <45 秒 <1 秒 <1 秒 2 TTL / USB NMEA - 0183、SCPI、10MHz 9600bps 异步 -30 至 +70 5V <2.5W 3.3V / 5V Trimble Mini - T Legacy 更换单元，具有改进的相位噪声、ADEV 和更宽的温度范围 LC_XO GPSDO 10MHz 50 标准杆。 L1、C / A、WAAS、EGNOS、SBAS 50 ADLMMETNOTV2 0.97 x 0.97 x 0.5 <1oz <2m RMS <30ns RMS 1Hz <45s <1s <1s 1 TTL NMEA - 0183、SCPI、10MHz 9、600 - 115、200 -35 至 +75 3.3V <0.55W 5V 可插座低成本 GPSDO 模块，具有 1 平方英寸的占位面积和 10MHz 输出 日本无线株式会社 www.jrc.co.jp/eng/
协调员：Prof.博士熟练。 Ionuț Topală (ionut.topala@...
09:00-11:00 人工智能：它到底是什么以及它是如何工作的（L）Ionuț Pistol Hall L1，A 楼 11:30-13:30 没有“一点数学”就无法实现的基本优化算法（W）Dumitrel Ghiba
了解印度的全天候招标
SECI 沿着以需求为中心的可再生能源发展道路前进，于 2019 年 10 月发布了首个 400 兆瓦 RE RTC 招标（RTC-1）。随后，在 2020 年 3 月，SECI 宣布了 5,000 兆瓦 RE+热能（RTC-2）招标（2020 年 12 月容量降至 2,500 兆瓦）。2020 年 5 月，SECI RE 400 兆瓦（RTC-1）拍卖将 PPA 第一年的 L1 电价定为 2.9 卢比/千瓦时（前 15 年每年上涨 3%）。此后，为了为可再生能源与任何传统能源或储能相结合的部署铺平道路，MNRE 发布了基于电价的 RTC 电力项目竞争性招标流程指南。这些涵盖能源结构、关税结构、PPA（包括支付安全）等方面。对于 2021 年 10 月进行的 RTC-2 拍卖，L1 关税为 3.01 卢比/千瓦时。
接受免疫检查点抑制剂治疗的肺癌患者中肺炎的真实发病率和影响：一项多机构队列研究
摘要 背景 免疫检查点抑制剂 (ICI) 可提高生存率，并越来越多地用于治疗非小细胞肺癌。然而，其使用可能会受到免疫相关不良事件（如检查点抑制剂肺炎 (CIP)）的限制。文献对 CIP 发病率的估计并不一致。在大型队列中，尚未描述 CIP 治疗中真实世界中的指南遵守情况、临床病程和医疗保健利用情况。方法 使用综合索赔和电子健康记录数据库 (TriNetX) 来识别 13,113 名用程序性细胞死亡受体/配体 1 (PD-1/PD-L1) 抑制剂治疗的肺癌患者，以及用化疗或靶向疗法治疗的倾向评分匹配对照队列。通过比较各队列间肺炎/肺炎诊断代码的发生率，计算出治疗后前 12 个月的 CIP 归因风险。进一步分析了 CIP 病例（以药物引起的呼吸系统疾病最具体的代码标识），并与未患 CIP 的接受 PD-1/PD-L1 抑制剂治疗的患者进行了比较，以了解其药物使用情况、诊断性支气管镜检查率、ICI 停药率和医院服务使用情况。结果 PD-1/PD-L1 抑制剂导致的肺炎归因风险为 2.49%（95% CI，1.50% 至 3.47%）。CIP 亚群的发病中位时间为 3.9 个月（IQR，2.1-7.3 个月）。诊断出肺炎后，类固醇和抗生素的使用量急剧增加，70.2% 的患者永久停止 ICI 治疗。与对照组相比，CIP 患者需要重症监护的风险增加了三倍以上（相对风险 3.59，95% CI，2.31 至 5.57），死亡风险也增加了（HR 2.34，95% CI，1.47 至 3.71）。结论在一项基于索赔的大型分析中，PD-1/PD-L1 抑制剂使肺癌患者患肺炎的风险增加了 2.49%。CIP 病例与高医疗利用率、ICI 停药和死亡有关。
使用 isatuximab 联合 cemiplimab 靶向 CD38 和 PD-1 治疗晚期实体恶性肿瘤患者：一项 I/II 期开放标签、多中心研究的结果
摘要 背景 临床前数据表明，抗 CD38 和抗程序性死亡 1 (PD-1)/程序性死亡配体 1 (PD-L1) 抗体的同时治疗可通过逆转 T 细胞耗竭显著减少原发性肿瘤生长，从而增强抗 PD-1/PD-L1 疗效。 方法 本 I/II 期研究招募了转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 或晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者。I 期的主要目的是研究 isatuximab (抗 CD38 单克隆抗体)+cemiplimab (抗 PD-1 单克隆抗体，Isa+Cemi) 对 mCRPC (未接受过抗 PD-1/PD-L1 治疗) 或 NSCLC (在含抗 PD-1/PD-L1 的治疗上出现进展) 患者的安全性和耐受性。II 期采用 Simon 的两阶段设计，以反应率为主要终点。在 II 期试验中，前 24 名（mCRPC）和 20 名（NSCLC）接受 Isa+Cemi 治疗的患者入组后，计划进行中期分析。评估了安全性、免疫原性、药代动力学、药效学和抗肿瘤活性，包括肿瘤微环境 (TME) 中的 CD38、PD-L1 和肿瘤浸润淋巴细胞以及外周免疫细胞表型。结果 Isa+Cemi 显示出可控的安全性，没有新的安全信号。所有患者均经历了 ≥1 次治疗中出现的不良事件。13 名（54.2%）mCRPC 患者和 12 名（60.0%）NSCLC 患者发生了≥3 级事件。根据 PCWG3 标准，对 mCRPC 中使用 Isa+Cemi 的最佳总体反应的评估显示无完全反应 (CR)，1 名（4.2%）未确认的部分反应 (PR)，5 名（20.8%）患者病情稳定 (SD)。根据 RECIST V.1.1，接受 Isa+Cemi 治疗的 NSCLC 患者未达到 CR 或 PR，13 名 (65%) 患者达到 SD。在从 mCRPC 或 NSCLC 患者获得的治疗后活检中，Isa+Cemi 治疗导致 CD38+ 肿瘤浸润免疫细胞中位数从 40% 减少至 3%，
预先剂量还原化疗与免疫疗法协同作用，以优化鳞状细胞肺癌中的化学免疫疗法
抽象背景在最近的临床试验中已证实，将化学疗法（以最大耐受剂量为MTD）与并发免疫疗法（共同称为化学免疫疗法）相结合，共同称为化学免疫疗法，用于治疗鳞状细胞肺癌（SQCLC）。然而，为了提高SQCLC中免疫检查点抑制剂（ICI）的功效，对化学免疫疗法的优化仍有待探索。使用细胞系，合成性免疫能力小鼠模型和患者的外周血单核细胞，以全面探索如何增强异位淋巴样结构（ELSS），并上调抗编量性死亡1（PD-1）/抗抗Ib-pd-ligand-ligand-ligand-l1-ligand-l1-ligand-l1-ligand-l1-l1-ligand-l1-ligand-ligand（pd-ligand-l1-l1-ligand）（ （mabs），因此使SQCLC对ICI更敏感。此外，还表征了优化的分子机制。结果低剂量化学疗法有助于通过磷脂酰肌醇3-激酶/AKT/转录因子核因子Kappa B信号通路增强抗原暴露。改善了激活的树突状细胞（DC）的抗原摄取和表现，从而调用了特定的T细胞反应，导致全身免疫反应和免疫学记忆。反过来，在体内观察到增强的抗肿瘤ELS和PD-1/ PD-L1表达。此外，前期的监测（低剂量和频繁给药）化学疗法扩大了免疫刺激作用的时间窗口，并与抗PD-1/PD-L1 MAB有效协同。相反，当将常规MTD化学疗法与ICIS结合在一起时，这种影响似乎是加性的，而不是协同作用。这种协同作用的可能机制是激活的I型巨噬细胞，DC和细胞毒性CD8 + T细胞的增加，以及维持肠道肠肠菌群的多样性和组成。结论我们首先试图通过研究不同的组合模式来优化SQCLC的化学免疫疗法。与当前临床实践中使用的MTD化学疗法相比，在随后的抗PD-1/PD-L1 MAB治疗中，前期度量化疗的表现更好。这种组合方法值得在其他类型中进行研究