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申请处理单元双核ARM Cortex-A72，48KB/32KB L1 $ W/ECC 1 MB L2 $ W/ECC实时处理单元双核ARM ARM Cortex-R5，32KB/32KB/32KB L1 $和256KB TCM TCM TCM W/ECC MOMIEN 256KB ON-CHIP NOMER W/ECC
人类表皮生长因子受体2-靶向GA标记的adnectin
使用特定的抗体阻止免疫检查点分子促进的细胞死亡蛋白1及其配体PD-L1的相互作用一直是免疫肿瘤学的主要突破。全身PD-L1表达宠物成像可能可以更好地预测对程序性细胞死亡蛋白1-靶向疗法的反应。对PD-L1表达的成像是用adnectin蛋白18 F-BMS-986192的PET可行的。然而，诸如BMS-986192等蛋白质的无线电流效仍然复杂，标记产率较低。因此，这项研究的目的是对68个标记的adnectin蛋白（68 GA-BMS-986192）的开发和临床前评估，以促进临床试验。方法：在pH 5.5（50 c，15分钟）中，在Naoac-Buffer中进行了Dota-Conjugated adnectin（BXA-206362）的68 GA标记。使用稀薄的层色谱和射射色液相色谱法分析了37 C时人血清中的体外稳定性。PD-L1结合测定法使用转导的PD-L1 - 表达淋巴瘤细胞系U-698-M和野生型U-698-M细胞作为阴性对照。使用PD-L1 - 正阳性和PD-L1 - 阴性U-698-m - 轴承NSG小鼠进行了PD-L1 - 阳性和PD-L1 - 负L1 - 阳性和PD-L1 - 阴性-L1 - 阴性-L1 - 负L1 - 阳性和PD-L1 - 阴性-L1 - 阳性和PD-L1 - 负L1 - 阴性-L1 - 阳性 - L1 - 阳性 - 986192。结果：68 GA-BMS-986192的定量放射化学产率超过97％并且具有较高的放射化学纯度。PD-L1 - 阴性肿瘤仅显示背景放射性摄取（0.6 6 0.1％ID/g）。对未标记的腺素过量的过量共同注射会使PD-L1的肿瘤摄取摄入超过80％。在人类血清中的体外稳定性95％后4Hofcubation.highandspecifinfienting对人PD-L1的68 Ga-bms-986192 - 表达癌细胞的结构与各自的PD-L1 Expres-Expres-exion水平密切相关。体内，68 GA-BMS-986192在PD-L1损伤后1小时吸收率很高 - 阳性肿瘤（9.0 6 2.1 2.1个百分比注射剂量[％id]/g）和肾脏（56.9 6 6 9.2％ID/g），在其他组织中可忽视的UPTAKE。结论：68 GA-BMS-986192启用了轻松的放射合成和归档scellentinvitroandinvivopd-l1 - 靶向性呈现。Hightumorutake与低background的早期成像时间点相结合，证明了68 GA-BMS-
微流体患者的单个活循环肿瘤细胞的遗传和表型分析
免疫检查点抑制剂，例如PD -1/ PD -L1抑制剂进行免疫疗法，现在被认为是实体瘤最有前途的治疗方式之一。然而，基于肿瘤组织中PD -L1表达的临床疗效预测目前不精确，并且缺乏实现时间监测的能力。在这里，我们描述了一种独特的纳米植物，用于原位的PD -L1 RNA表达表达，与体外细胞行为分析相结合，以更好地预测患者癌症治疗的疗效。通过使用5 mL的血液样本，该系统产生分析输出，合并后，提供了一个指数，与传统活检相比，可以对患者的预测进行定量，更准确地预测患者的结局。
向国会报告
太空天气下一步计划将采用投资组合管理方法，允许随着时间的推移开发单个项目以满足投资组合目标和要求。太空天气下一步计划中的第一个项目是太空天气下一步拉格朗日 1 系列项目 (L1 系列)，其总生命周期成本 (LCC) 超过 2.5 亿美元，根据 33 USC § 878a(a)(7) 将其归类为“重大项目”。因此，商务部海洋和大气事务副部长必须通知国会 L1 系列项目的准备情况，以便签订开发合同。一旦确定，NOAA 将提交太空天气下一步计划中其他主要项目的准备情况报告。商务部海洋和大气事务副部长已确定 L1 系列已准备好通过机构间协议 (IAA) 与美国国家航空航天局 (NASA) 开始开发活动，并授予 L1 系列仪器、支持 NOAA 仪器的航天器、托管合作伙伴有效载荷和相关地面服务的主要开发合同。本报告根据以下标准的满足情况来记录项目的准备情况：
TLR9 和 PD-L1 双重靶向释放树突状细胞以诱导持久的抗肿瘤免疫力
摘要 背景 尽管免疫检查点抑制剂已成为临床肿瘤学的突破，但这些疗法未能在相当一部分患者中产生持久的反应。这种缺乏长期疗效的原因可能是预先存在的连接先天免疫和适应性免疫的网络较差。在这里，我们提出了一种基于反义寡核苷酸 (ASO) 的策略，该策略双重靶向 Toll 样受体 9 (TLR9) 和程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1)，旨在克服对抗 PD-L1 单克隆疗法的耐药性。方法 我们设计了一种高亲和力免疫调节 IM-TLR9：PD-L1-ASO 反义寡核苷酸（以下简称 IM-T9P1-ASO），靶向小鼠 PD-L1 信使 RNA 并激活 TLR9。然后，我们进行了体外和体内研究，以验证 IM-T9P1-ASO 在肿瘤和引流淋巴结中的活性、功效和生物学效应。我们还进行了活体成像，以研究 IM-T9P1-ASO 在肿瘤中的药代动力学。结果 IM-T9P1-ASO 疗法与 PD-L1 抗体疗法不同，可在多种小鼠癌症模型中产生持久的抗肿瘤反应。从机制上讲，IM-T9P1-ASO 激活了肿瘤相关树突状细胞 (DC) 的状态，本文称为 DC3，它们具有强大的抗肿瘤潜力但表达 PD-L1 检查点。IM-T9P1-ASO 有两个作用：它通过与 TLR9 结合触发 DC3 的扩增并下调 PD-L1，从而释放 DC3 的抗肿瘤功能。这种双重作用导致 T 细胞排斥肿瘤。 IM-T9P1-ASO 的抗肿瘤功效取决于 DC3 产生的抗肿瘤细胞因子白细胞介素 12 (IL-12) 和 DC 发育所需的转录因子 Batf3。结论通过同时靶向 TLR9 和 PD-L1，IM-T9P1-ASO 通过 DC 激活放大抗肿瘤反应，从而在小鼠中产生持续的治疗效果。通过强调小鼠和人类 DC 之间的差异和相似之处，本研究可用于为癌症患者制定类似的治疗策略。
引用 Ji S 和 Ji N (2025) 人乳头瘤病毒 16 的甲基化位点作为宫颈癌进展的潜在生物标志物。Front. Oncol. 15:1
持续感染高危型人乳头瘤病毒 (HR-HPV) 以及随后的病毒癌蛋白 E6 和 E7 上调被认为是宫颈癌变中的关键分子事件 ( 1 , 2 )。这些癌蛋白会干扰关键宿主肿瘤抑制蛋白的功能，导致恶性转化。具体来说，E6 会促进 p53 的降解，p53 是一种对程序性细胞死亡至关重要的肿瘤抑制因子，而 E7 则会抑制通常调节细胞周期进程的视网膜母细胞瘤蛋白 (pRb) ( 3 , 4 )。p53 和 pRb 功能的破坏会导致染色体不稳定和癌症发展 ( 5 )。在各种 HR-HPV 类型中，HPV16 最为常见（其次是 HPV18），是全球 50% 以上宫颈癌病例的诱因 ( 6 – 8 )。 HPV 感染发生在宫颈上皮未分化的基底细胞中，病毒早期蛋白 E1、E2、E6 和 E7 在此细胞中表达水平较低（9）。随着被感染细胞的分化，病毒晚期蛋白 L1 和 L2 产生，用于衣壳的形成和病毒颗粒的组装。E4 蛋白通过与宿主细胞骨架结合协助病毒颗粒的释放（10,11）。高免疫原性的 L1 蛋白的产生受宿主蛋白和表观遗传修饰的调控，确保其仅在分化细胞中表达，从而逃避免疫检测（12）。HPV16 L1 蛋白及其相关 mRNA 在低度宫颈病变和增殖性感染中可检测到，但其缺失与高度病变高度相关（13,14）。虽然 L1 编码序列在转化细胞中保持完整，但衣壳蛋白不会合成（15）。尽管 HR-HPV 感染是宫颈癌的必要前兆，但只有一小部分感染者会发展为宫颈癌 ( 16 , 17 )。目前的 HPV DNA 检测不足以准确识别需要阴道镜检查的 HR-HPV 阳性女性，因为许多感染都是暂时性的 ( 18 )。目前建议对 HPV16 和 HPV18 进行基因分型，并结合细胞学检查进行宫颈癌筛查 ( 19 )；然而，需要更特异的生物标志物来分类 HPV16 或 HPV18 阳性的女性，并减少不必要的阴道镜转诊 ( 20 , 21 )。宿主基因和 HPV 基因的甲基化已得到广泛研究，并被证实与宫颈异常有关 ( 22 , 23 )。甲基化修饰，例如 L1 基因内的 CpG 位点甲基化，可以控制该基因的表达，该基因在转化的宫颈细胞中经常被沉默。亚硫酸氢盐测序报告称 3' L1 基因区域的甲基化水平较高，表明其在控制 L1 表达方面具有潜在作用 ( 24 , 25 )；然而，亚硫酸氢盐测序和直接测序等方法可能导致临床样本中甲基化水平估计不准确。焦磷酸测序，一种更准确的定量方法，已用于测量 HPV DNA 甲基化，揭示了各种 HPV 类型的 L1 和 L2 区域的高甲基化（ 26 , 27 ）。最近的研究表明，L1 基因甲基化可以区分宫颈上皮内瘤变 3 (CIN3) 和浸润性宫颈癌（ 26 , 28 ）。
TLR9 和 PD-L1 双重靶向释放树突状细胞以诱导持久的抗肿瘤免疫力
摘要 背景 尽管免疫检查点抑制剂已成为临床肿瘤学的突破，但这些疗法未能在相当一部分患者中产生持久的反应。这种缺乏长期疗效的原因可能是预先存在的连接先天免疫和适应性免疫的网络较差。在这里，我们提出了一种基于反义寡核苷酸 (ASO) 的策略，该策略双重靶向 Toll 样受体 9 (TLR9) 和程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1)，旨在克服对抗 PD-L1 单克隆疗法的耐药性。 方法 我们设计了一种高亲和力免疫调节 IM-TLR9：PD-L1-ASO 反义寡核苷酸（以下简称 IM-T9P1-ASO），靶向小鼠 PD-L1 信使 RNA 并激活 TLR9。然后，我们进行了体外和体内研究，以验证 IM-T9P1-ASO 在肿瘤和引流淋巴结中的活性、功效和生物学效应。我们还进行了活体成像，以研究肿瘤中的 IM-T9P1- ASO 药代动力学。结果 IM-T9P1-ASO 疗法与 PD-L1 抗体疗法不同，可在多种小鼠癌症模型中产生持久的抗肿瘤反应。从机制上讲，IM-T9P1-ASO 激活了肿瘤相关树突状细胞 (DC) 的状态，本文称为 DC3，它们具有强大的抗肿瘤潜力但表达 PD-L1 检查点。IM-T9P1- ASO 有两个作用：它通过与 TLR9 结合触发 DC3 的扩增并下调 PD-L1，从而释放 DC3 的抗肿瘤功能。这种双重作用导致 T 细胞排斥肿瘤。 IM-T9P1-ASO 的抗肿瘤功效取决于 DC3 产生的抗肿瘤细胞因子白细胞介素 12 (IL-12) 和 DC 发育所需的转录因子 Batf3。结论通过同时靶向 TLR9 和 PD-L1，IM-T9P1-ASO 通过 DC 激活放大抗肿瘤反应，从而在小鼠中产生持续的治疗效果。通过强调小鼠和人类 DC 之间的差异和相似之处，本研究可用于为癌症患者制定类似的治疗策略。
PlantPAx 显示和库指南
前言.................... ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .................. ... .................. ... .................................................................................................................................................................................19 状态指标..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................20 状态质量指标................. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .................... ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 操作员（主页）选项卡 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 维护选项卡 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 高级属性. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 诊断选项卡. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 故障选项卡 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................... ... .................. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 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18EI/BM/ML56 模拟试卷
Q.1 (a) L1 CO1 PO1 (b) L2 CO1 PO1 (c) L2 CO1 PO1 Q.2 (a) L2 CO2 PO1, PO2 (b) L2 CO2 PO1, PO2 (c) L2 CO2 PO1, PO2 Q.3 (a) L3 CO2 PO1, PO2, PO3 (b) L3 CO2 PO1, PO2, PO3 (c) L1 CO2 PO1 Q.4 (a) L3 CO2 PO1, PO2, PO3 (b) L3 CO2 PO1, PO2, PO3 (c) L2 CO2 PO1, PO2 Q.5 (a) L2 CO3 PO1, PO2, PO3 (b) L2 CO2 PO1, PO2 (c) L1 CO2 PO1, PO2 Q.6 (a) L2 CO2 PO1, PO2 (b) L2 CO2 PO1, PO2 Q.7 (a) L2 CO3 PO1, PO2, PO3 (b) L3 CO3 PO1，PO2，PO3 Q.8 (a) L2 CO3 PO1，PO2，PO3 (b) L2 CO3 PO1，PO2，PO3 (c) L1 CO3 PO1 Q.9 (a) L3 CO4 PO1，PO2，PO3 (b) L2 CO4 PO1，PO2 Q.10 (a) L2 CO4 PO1，PO2 (b) L2 CO5 PO1，PO2，PO3