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课程地图13年地理
L1: Energy security L2: Uneven distribution of energy resources L3: Variations in energy security L4: The future supply of affordable fossil fuels L5: Major energy suppliers L6: USA and Athabasca L7: Global energy demand L8: the impact of energy use L9: Nuclear power L10-11: Indonesia case study L1: Weather and climate L2: Precipitation L3: The heat equator and ITCZ L4: Mid-latitude凹陷L5：反气旋L6：热带气旋L7：干旱L8：预测和响应L9：参与极端天气危害管理的组织
型号460-15-XXX-SLD密封泄漏检测器
泵垫460-15-XXX-SLD是密封泄漏检测器，可感知潜水泵上的密封故障。（xxx表示100或200）连接1。将泵垫安装在电动机控制面板内或附近的方便位置。如果位置是湿的或尘土飞扬的，则应泵仪安装在NEMA 4或12围栏中。可以使用两个＃6或＃8 x 5/8螺钉将泵的泵安装在后面板上，也可以将其折叠到DIN导轨上。2。将L1和L2连接到Pumpsaver端子条上的L1和L2，以备460-15-100-SLD的型号，或240VAC，用于460-15-200-SLD。3。将输出继电器连接到要控制的电路。4。连接探针。
茎分生组织的细胞间通讯
大多数被子植物的茎尖分生组织 (SAM) 呈圆锥形，由高度组织化的细胞层和功能域组成（111）（图 1）。最外层（L1）产生表皮组织，下一层（L2）产生表皮下组织和配子。L1 和 L2 都通过垂周细胞分裂保持为离散的细胞层，由此形成垂直于分生组织表面的新细胞壁，而子细胞则留在其原始层中。因此，从遗传学上讲，L1 和 L2 是克隆。体细胞突变由子细胞遗传，子细胞将保留在同一细胞层中，从而产生嵌合植物组织。分生组织较深区域的细胞形成第三层（L3）。在这里，细胞分裂的方向性较差，L3 产生大部分植物茎组织、维管系统和植物叶片的内层。包括花分生组织在内的新器官原基的生成发生在外周区 (PZ) 中分生组织的侧面，而分生组织的中心由中心区 (CZ) 中未分化且很少分裂的干细胞组成。SAM 和花分生组织 (FM) 具有相同的一般结构，但有一个重要区别：FM 中的干细胞用于
DNA连接酶4抑制使前列腺癌敏感到体内免疫检查点阻滞
抽象背景/目标：前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤。DNA连接酶IV（LIG4）表达与前列腺癌患者的预后不良相关。Lig4连接DNA双链断裂，是这些遗传病变的必不可少的或修复。前列腺癌尚未表现出对抗PD − 1免疫疗法的临床显着反应。前列腺癌表达较低的PD − L1水平，并表现出有限的细胞毒性T淋巴细胞浸润。为了确定lig4对前列腺肿瘤发生的抑制作用，我们创建了一种在体内模型中进行的新基因设计。材料和方法：LIG4+/+; TAG和LIG4 +/-; TAG前列腺和肿瘤进行了组织病理学。用抗PD1抗体或免疫前IgG治疗前列腺肿瘤的单独组。Lig4和Pd -L1表达。通过免疫组织化学和免疫荧光显微镜确定DNA损伤修复蛋白，细胞衰老和细胞死亡标记的表达。通过SCA1/CD49 F流式细胞仪和肿瘤培养物分析了前列腺癌干细胞F疗法。pd- L1蛋白表达通过蛋白质印迹确定。结果：LIG4抑制作用诱导前列腺和癌症中的DNA双链断裂和细胞衰老，并显着降低了前列腺内上皮内肿瘤和肿瘤发生。Lig4抑制作用降低了干细胞培养物中的前列腺癌干细胞F racte and Proli fration。前列腺癌对Lig4抑制作用抗性抗肿瘤免疫反应，这是由于PD − L1表达增加而导致的。PD − 1抗体治疗。结论：抑制Lig4敏化前列腺癌对免疫检查点抑制。关键字：DNA损伤，衰老，编程的死亡受体1，凋亡，癌症干细胞。
3.30pm 2）化学F111通用化学07/03 4.00
p1 aneesh chivukulua aneesh chivukula shree bose p2 aneesh chivukula aneesh chivukula chivukula shree bose p3 apurba das das das dan danny danny danny danny dan p4 apurba das apurba das das das das das das das dan danny danny muzata 3）数据库系统L1 gururaj r gururaj r shubham p1 akansha rathore a shivram p2 akansha rathore rathore akansha rathore a shivram p3 abhijit das abhijit das abhijit das atagijali atagijali atagijali attarijit attarijit atdejit。 Das Abhijit Das Pranjali Attarde 4）CS F303计算机网络L1 Nikumani Choudhury Nikumani Choud Allahury Allahury S Shashank S Shashank P1 Dipanjan Chakraborty dipanjan chakraborty chakraborty chakraborty razraborty raziur raziur raziur raziur razrazan chakraborty。 dipanjan chakraborty raziur raziur rahman p3 nikumani nikumani nikumani choudury gorrela alekhya p4 nikumani choudury choudury nikumani nikumani choudury choudury gorrela alekhya 5）cs f363 Raghunath Reddy Ashish kumar kumar kumar p1 chittagong hota chittagong hota k simran p2 chittagong chittagong hota chittagong hota akella akella amruta p3 raghunath raghunath reddy reddy reddy reddy reddy akella akella amruta p4 raghun raghun raghun raghun raghun raghun raghun raghun raghun raghun raghun raghun Reddy Reddy Reddy K Simran 6）CS F364 Algo l1 apurba das apurba das apurba das apurba das veraramachaneni bindu tathagata ray tathagata ray tathagata ray tathagata ray kiran kiran kiran kiran tata ray tatagata ray mekala。 T3 Venkatakrishnan Ramaswamy
Eganelisib 联合免疫检查点抑制剂治疗和化疗治疗一线转移性三阴性乳腺癌可触发肿瘤微环境中的巨噬细胞重编程、免疫激活和细胞外基质重组
摘要 背景 三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种侵袭性乳腺癌亚型，预后不良，尤其是在转移性环境中。抗程序性细胞死亡蛋白 1/程序性死亡配体 1 (PD-L1) 免疫检查点抑制剂 (ICI) 与化疗联合治疗已显示出对转移性 TNBC (mTNBC) 有良好的临床益处，但仍有未满足的需求，尤其是对于 PD-L1 阴性肿瘤患者。mTNBC 对 ICI 产生耐药的机制包括肿瘤微环境 (TME) 中存在免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)。Eganelisib 是一种强效且选择性的小分子 PI3K-γ 抑制剂，临床前研究表明，它可通过减少髓样细胞向肿瘤的募集并将 TAM 从免疫抑制表型重编程为免疫激活表型并增强 ICI 活性来重塑 TME。这些研究为在 II 期临床试验 MAcrophage Reprogramming in Immuno-Oncology-3（MARIO-3，NCT03961698）中对 Eganelisib 联合抗 PD-L1 atezolizumab 和 nab-paclitaxel 在一线 mTNBC 中的临床评估提供了理论依据。我们在此首次介绍了 MARIO-3 研究的深入转化分析以及 Eganelisib 单药治疗实体瘤 Ph1/b 研究（MARIO-1，NCT02637531）的补充数据。方法对配对的治疗前和治疗后肿瘤活检样本进行免疫表型分析，通过多重免疫荧光（n=11）、使用 GeoMx 数字空间分析的空间转录组学（n=12）和 PD-L1 免疫组织化学（n=18）。使用流式细胞术和多重细胞因子分析分析外周血样本。
