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异常非自愿运动量表（AIMS） - Able Colorado
降低阿吡唑抗抑郁药右旋苯丙胺和苯丙胺治疗ADHD CELEXA CETEREXA Citalopram抗抑郁药氯氮胺氯氮骨氯氮宾抗氯唑替合作促氯吡啶甲基植物alleatee抗精神病患者抗精神病药抗精神病药，抗精神病药， ADHD Depakote丙丙酸双极D/O-脱氧军脱氧右苯丙胺治疗ADHD Duo -Duo -Vil amitriptyline和Perphenazine抗磷酸effexor effexor venlafaxine抗抑郁药抗抗酸剂的抗精神抗磷酸酯类的抗磷脂剂量，抗精神病药fazaclo氯氮蛋白抗精神病药脱甲甲酯治疗ADHD地球扎二甲酯治疗）抗精神病药抗抑郁剂抗抑郁药锂治疗双极D/O氯糖烷Loxapine抗精神病药甲状腺素抗氯替嗪抗氯替嗪甲基甲酯治疗ADHD抗抑郁药
Dyke-Davidoff-Masson综合征是一种罕见的先天性半部哲学：病例报告
摘要简介：Dyke-Davidoff-Masson综合征（DDMS）在童年时期很少见，在撒哈拉以南非洲报告的病例很少。通常，患者出现面部不对称，癫痫发作和偏瘫。放射学发现包括脑半部植物，同侧侧心膨胀以及钙和鼻窦的肥大。案例表达：我们介绍了一名3岁男性的报告，其右上肢和下肢，面部不对称和癫痫发作弱。体格检查显示，一个有右眼的斜视的孩子。有右侧偏瘫的肌腱反射，左肢偏爱是痉挛的。大脑的计算机断层扫描显示左脑半球的萎缩，同侧侧心膨胀和同侧颅骨的增厚。做出了Dyke-Davidoff-Masson综合征的诊断。他接受了丙戊酸钠和拉莫三嗪的治疗，目前正在理疗，他仍然无癫痫发作。结论：尽管罕见的疾病，堤防戴维德夫 - 玛森综合症仍然会影响儿童。需要进行适当的临床和放射学评估来诊断DDMS。早期识别和适当的治疗将改善DDMS儿童的总体结果。关键字：戴克 - 戴维德·玛森综合症，先天性脑部半部哲学，癫痫发作
肠易激综合症/短肠综合征/选定的GI剂
epidiolex用于治疗与Lennox-Gastaut综合征，Dravet综合征或结节性硬化症复合物相关的癫痫发作，1岁及以上。如果满足以下标准，则可以批准对Epidiolex的事先授权请求：1。由神经科医生开或协商；和2。患者必须按照FDA标签和适应症的建议在年龄范围内；和3。记录了Dravet综合征，Lennox Gastaut或结节性硬化症复合体的诊断；和4。为了诊断Dravet综合征，患者必须通过对丙戊酸盐和辅助Clobazam的试验而无法找到令人满意的缓解。和5。为了诊断Lennox-Gastaut综合征，患者必须对Clobazam的辅助治疗失败。6。为了诊断结核性硬化症复合物，患者一定无法通过两种抗癫痫药来找到令人满意的缓解，其中至少一种是首选。注意：对于Dravet综合征的诊断，建议患者应避免使用卡马西平，大西甲虫，Esclicarbazepine，lamotrigine或苯苯甲烷。用于诊断Lennox-Gastaut综合征卡马西平的诊断。 不应使用与婴儿痉挛相关的结节性硬化症复合物，不应使用婴儿痉挛痉挛，大西巴和苯甲酸酯。 Epidiolex的初始批准将为90天。 其他疗法应通过令人满意的患者反应的证明进行批准。用于诊断Lennox-Gastaut综合征卡马西平的诊断。不应使用与婴儿痉挛相关的结节性硬化症复合物，不应使用婴儿痉挛痉挛，大西巴和苯甲酸酯。Epidiolex的初始批准将为90天。其他疗法应通过令人满意的患者反应的证明进行批准。
Angelman综合征的神经过度兴奋性
Angelman综合征（AS）是一种罕见的神经发育障碍，通常是由缺失或泛素连接酶E3A（UBE3A）基因的母体副本引起的。该疾病的特征是严重的智力障碍，言语缺陷，运动异常，脑电图改变（EEG）活性，自发性癫痫发作，睡眠障碍以及经常笑声的快乐态度。尤其是关于电生理异常，增强的三角振荡能力和升高的兴奋性/抑制性（E/I）比率已记录在AS中，在啮齿动物模型中尤其研究了E/I比。这些电生理特征似乎与患有AS和相关性超同步神经活动的个体的癫痫发作率升高。在这里，我们简要回顾了有关脑电图，E/I比和AS中癫痫发作的发现，包括来自该疾病的啮齿动物模型的数据。我们总结了用于治疗AS的行为方面的药理学AP，包括神经精神上的现象和睡眠障碍，以及在疾病背景下的癫痫发作。抗抑郁药（例如SSRIS和非典型）是在行为上使用的药物之一，而抗惊厥药物（例如丙丙酸和lamotrigine）经常用于控制AS中的癫痫发作。我们最终提出了一些AS中某些现有药理剂的新颖用途，包括甲肾上腺素传播还原药物（α2激动剂，β受体阻滞剂，α1拮抗剂）和胆碱酯酶抑制剂，这些类别的药物可能可以减轻行为干扰和癫痫发作。
目前使用的抗癫痫药物的作用机制
抗癫痫药（ASD）可预防癫痫发作；没有证据表明它们具有改善疾病的特性。在口服 ASD 用于治疗癫痫超过 160 年的时间里，大多数进入临床实践的药物都是偶然发现的，或者通过使用动物癫痫模型发现的。通过这些方法产生的 ASD 作用于大脑兴奋机制来干扰癫痫过度兴奋的产生和蔓延，但它们并不能解决导致癫痫发作的具体缺陷，而且在大多数情况下对这些缺陷还不太了解。此类 ASD 机制大致可分为四类：(1) 调节电压门控钠通道（例如苯妥英、卡马西平、拉莫三嗪）、电压门控钙通道（例如乙琥胺）和电压门控钾通道[例如瑞替加滨（依佐加滨）]； (2) 增强 GABA 介导的抑制性神经传递（例如苯二氮卓类药物、噻加宾、氨己烯酸）；(3) 减弱谷氨酸介导的兴奋性神经传递（例如吡仑帕奈）；和 (4) 通过突触前作用调节神经递质释放（例如左乙拉西坦、布利伐西坦、加巴喷丁、普瑞巴林）。在过去的二十年里，在确定许多遗传性癫痫的病理生理机制方面取得了巨大进展。鉴于这一新认识，人们正在尝试设计特定的小分子、反义和基因疗法，以在功能上逆转或从结构上纠正癫痫综合征的致病缺陷。在不久的将来，这些新疗法将开始改变一些罕见遗传性癫痫综合征的治疗模式，但对于绝大多数癫痫，在查明其病因之前，靶向疗法仍将难以实现。
HCN通道和Theta振荡
[收到2023年5月2日； 2023年6月6日修订； 2023年6月7日接受的摘要：越来越多的证据表明超极化激活阳离子（HCN）通道在控制静息膜电位，起搏器活动，记忆形成，睡眠和唤醒中的作用。它们的失功可能与癫痫和与年龄相关的记忆下降的发展有关。神经元过度兴奋性参与癫痫生成和脑电图的去同步在人类阿尔茨海默氏病（AD）和动物模型的痴呆症过程中发生，但这些作用的基本离子和细胞机制尚不广泛地理解。有些人建议在包括AD在内的神经发生疾病过程中，参与记忆形成的theta节奏可以用作记忆障碍的标志。本综述重点介绍了超极化HCN通道，theta振荡，记忆形成及其在痴呆症（包括AD）中的作用之间的相互作用。虽然单独使用，但这些因素中的每个因素都与强有力的支持证据相互联系，但我们希望在这里将这种联系扩展到更具包容性的情况。因此，HCN通道可以为开发用于预防和/或治疗痴呆的新治疗剂提供分子靶标。关键词：阿尔茨海默氏病，痴呆症，拉莫三嗪，HCN通道，IH电流，theta振荡，记忆，EEG，EEG引言此评论研究了神经元兴奋性的超极化激活阳离子（HCN）通道的功能，EEG Theta theta theta band band Syncronication和Memory Cormination and Memory Cormitation和Memory cormatient。HCN通道会在许多类型的神经元中产生超极化激活的阳离子电流（I H）。它最近对HCN依赖性内阳离子当前生理学的干扰及其对痴呆症可能发育的贡献，例如阿尔茨海默氏病（AD）的贡献。最近的证据表明我参与了
引用：Mari J，Dieckmann LHJ，Prates-Baldez D等。丙戊酸盐在急性躁狂症，双相抑郁和维持治疗中的功效
摘要目的本研究的目的是对丙戊酸，双相情感障碍（BD）中丙戊酸的比较疗效进行概述。方法，我们对在Prospero注册的随机对照试验（RCT）的荟萃分析（CRD42024497749）进行了系统评价概述。我们搜索了系统评论的Medline和Cochrane数据库。描述了比较丙戊酸与安慰剂或其他活性药物的摘要措施。结果我们包括26个系统评价。对于急性躁狂症（31 RCT，n = 4376），在两次高质量的系统评价中，丙戊酸盐的反应明显好于安慰剂（RR = 1.42; 95％CI：1.19至1.71）（OR = 2.05; 95％CI：95％CI：1.32至3.20）。在大多数结果中没有发现锂的显着差异。丙戊酸与喹硫平的疗效相似，与利培酮相比，丙烯酸盐的功效较低，与奥氮平相比，结果相互矛盾。在躁郁症（7 rCT，n = 399）中，丙丙酸酯在减轻抑郁症状（OR = 2.80; 95％CI：1.26至6.18）方面比安慰剂更有效，并实现缓解（OR = 2.4; 95％; 95％CI：1.09至5.29）（或= 2.29）（OR = 2.15; 95％CI：0.82; 95％：0.82; 95％：0.82; 95％：0.82；系统评价。与锂，lurasidone，Quetiapine或Olanzapine加氟西汀无显着差异，但丙丙酸酯对阿立哌唑，Ziprasidone和Agomelatine的疗效表现出较高的功效。与锂，奥氮平或lamotrigine无显着差异。但是，考虑到我们研究的方法论局限性，必须解释这些结果。在维护处理中（11 RCT，n = 1063），丙戊酸优于安慰剂，在两次高质量的系统评价中预防任何情绪发作的复发（RR = 0.63; 95％CI：0.48至0.83）（RR = 0.63; 95％CI：0.47至0.47至0.83）。结论该概述强调了对BD的所有阶段的安慰剂的有利结果，并且与其他活性药物相比，呈现了具体的结果。
瘦素替代疗法在脂肪营养不良综合征管理中
摘要。背景：骨骼肌离子通道病包括非营养性肌瘤（NDM），周期性瘫痪（PP），生殖器肌无力综合征，以及最近确定的先天性肌病。这些疾病的治疗主要是症状，旨在降低NDM中的肌肉兴奋性或修改PP攻击的触发因素。目的：这项系统评价收集了有关药理治疗对肌肉离子通道病的影响的证据，重点是治疗与遗传背景之间的可能联系。方法：我们搜索了数据库进行随机临床试验（RCT）和其他人类研究报告药理治疗。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。 所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。 结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。 临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。 对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。 然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。 很少有数据可用于治疗先天性肌病。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。很少有数据可用于治疗先天性肌病。结论：这些研究提供了有关对个体突变或突变组治疗的反应的有限信息。进行人体研究需要一项重大努力，以设计突变驱动的精确药物在肌肉离子通道病中。
用于癫痫治疗的双靶向纳米粒子
然而，目前用于递送抗癫痫药物的纳米载体报道很少，且大多数是单靶向纳米载体，仍会产生副作用。近年来，微流控技术在许多生物医学领域发挥着重要作用。20 – 22 特别是微流控芯片可以很容易地合成尺寸均匀且小的纳米颗粒，23 – 26 为制备纳米药物提供了平台。在此，我们提出了一种双靶向纳米载体系统将拉莫三嗪 (LTG) 递送至患病神经元以治疗癫痫。LTG 是临床上的一线抗癫痫药物。4,27 然而，它在水中的溶解度低，容易在肝脏中代谢。因此，需要高剂量或重复给药才能达到治疗浓度，28,29 但可能会引起恶心、头痛、视力模糊、头晕和共济失调等副作用。为了优化 LTG 的药理作用并尽量减少其副作用，双靶向纳米载体系统具有两个组分：（i）D 型 T7 (D-T7) 肽，T7 肽的逆向序列，与转铁蛋白 (Tf) 受体（BBB 的主要成分）显示出高结合力，可有效引导药物输送到中枢神经系统 (CNS)，30 – 35 被设计用于靶向 BBB。（ii）Tet1 肽，它可以特异性地与神经元表面高表达的鞘磷脂和神经节苷脂 (G T1b 受体) 结合。 36 – 39 尽管已有报道称 T7 肽、D-T7 肽和 Tet1 肽能够靶向各自的靶点，以及 T7 肽和 Tet1 肽的组合能够治疗阿尔茨海默病，但尚未尝试将 D-T7 肽和 Tet1 肽组合靶向中枢神经系统 (CNS)。D-T7 肽对 Tf 受体的结合力比 T7 肽更高，因此需要探索 D-T7 肽和 Tet1 肽组合靶向中枢神经系统的效果。32,33,38,39 我们在两步微流体芯片上合成了一种双靶向递送系统，该系统已被
可能限制自杀的药物作用机理
Baldessarini博士：跨药物的比较误学研究有多有价值，这些药物显然可能影响或可能不会影响双相疾病中的行为？锂和阀门可能是情绪稳定作用的两个最佳候选者。在这项研究中，卡马西平和苯妥英和其他化合物是否对对比有鲜明的对比？Lenox博士：基础科学研究人员处于临床数据状态的摆布。进行锂，丙戊酸和卡马西平的比较实验室研究时，该研究通常基于以下假设：这些药物在治疗该疾病方面同样有效。基于累积的临床数据，该问题存在固有的问题。我们可以在药理学研究中使用征服，在临床实践中可能无法很好地证明其功效。，我们对卡马齐 - 塞细节的边际研究要比对丙戊酸酸盐的研究多，尤其是自位瓣制造商追求急性躁狂症的指示以来。我们知道卡马西平确实有时起作用，因此我们需要谨慎。制定比较策略很重要，但是最好的临床研究告诉我们哪种药物是最好的。Manji博士：比较药理学研究为我们的生化标记或发现共同靶标时增加了一定的信誉。当这种结构上的类似药物开始影响共同结构时，这种效果似乎并不是偶然的。，但缺乏共同效果不应该灰心。Manji博士：我和我的同事都研究了Carbamaz- Epine。 这个Manji博士：我和我的同事都研究了Carbamaz- Epine。这个一些患者对某些药物有反应，而另一些患者对不同的药物有反应；它们并非以相同的方式工作。仍然，我认为药物策略是我们目前拥有的最好的策略之一。Baldessarini博士：您是否对使用甲状腺核酸和苯苯前甲这样的药物进行了阴性对照进行了任何研究，可能会或可能行不通吗？这种药物会影响腺苷酸环境系统，但我指出的措施对Carba -Mazepine，D-苯丙胺或氯二氮卓氮杂氧化物没有任何影响。我们开始看Lamotrigine和一些较新的药物。古德温博士：五项直接比较研究[Placidi GF，Lenzi A，Lazzerini F等。J Clin Psychiatry 1986; 47：490–494; Watkins SE，Callender K，Thomas DR等。Br J Psychiatry 1987; 150：180-182; Lusznat RM，Murphy DP，Nunn CM。br j Psychiatry 1988; 153：198–204; Bellaire W，Demisch K，Stoll K.心理药理学（Berl）1988; 96（Suppl）：287; Coxhead N，Silverstone T，Cookson J. Acta Psychiatr Scand 1992; 85：114–118] Sugest-Gest，Carbamazepine不如锂有效。