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肠道本能：利用益生菌的力量在溃疡性结肠炎中驯服致病信号通路
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠病（IBD），其特征是大肠的粘膜内膜持续炎症，导致症状令人衰弱和生活质量降低。新兴证据表明，肠道菌群的失衡在UC发病机理中起着至关重要的作用，并且各种信号通路与免疫反应失调有关。益生菌是给宿主带来健康益处的活微生物，引起了人们对恢复肠道微生物平衡和改善UC炎症的潜力的极大关注。最近的研究阐明了益生菌调节这些信号通路的机制，通常是通过产生抗炎分子并促进调节性免疫细胞功能。例如，益生菌可以通过稳定Kappa B alpha（IκBα）的抑制剂来抑制核因子-κB（NF-κB）途径，从而抑制促炎细胞因子的产生。同样，益生菌可以调节Janus激酶/信号转录器和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路，从而抑制了STAT1和STAT3的激活，从而减少了炎症反应。在调节UC中调节致病信号通路时，更好地理解益生菌的潜在机制将为开发更有效的基于益生菌的疗法铺平道路。In this review, we explore the mechanistic role of probiotics in the attenuation of pathogenic signaling pathways, including NF- κ B, JAK/STAT, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), Wnt/ β -catenin, the nucleotide-binding domain (NOD)-, leucine- rich repeat (LRR)- and pyrin domain-containing protein 3 （NLRP3）UC中的炎性体，Toll样受体（TLR），白介素23（IL-23）/IL-17信号通路。
内吞镜检查具有自动多光谱肠屏障病理学成像，以评估深度愈合，以预测溃疡性结肠炎的结局
消息屏障愈合代表了溃疡性结肠炎（UC）的一种新型治疗靶标，尽管其评估仍然具有挑战性并且缺乏标准化。这项探索性研究评估了超高放大射击内吞镜检查引导组织采样并驱动紧密连接（TJ）蛋白质自动量化的能力，以评估静脉屏障完整性并预测主要的不良结果（MAOS）。34例临床缓解中的UC患者前瞻性地接受了内吞镜检查和机器学习支持的肠内屏障蛋白评估的评估。内尾镜检查与Claudin-2表达的组合在12个月内准确预测MAOS方面表现出了希望。这种综合方法有望确定UC中的深层康复和增强对待目标策略。
比较质子泵抑制剂和组胺-2受体拮抗剂在消化性溃疡疾病患者中的安全性和功效
给出了上述情况，我们进行了系统的审查，比较了PPIS和H2RA在各种溃疡位置（胃，十二指肠和幽门前）的安全性和功效，以及使用相同的药物延长治疗或在治疗耐药性溃疡中从其他类别中转变为药物的效果。我们采用了主要的研究文献数据库和搜索引擎，例如PubMed，Medical Locerational Analysis和在线检索系统（MEDLINE），Science Direct和Google Scholar来查找相关文章。彻底筛选，使用各种工具进行质量检查，并应用适合我们资格标准的过滤器，我们确定了八篇文章，其中五篇是随机临床试验（RCT），两篇评论文章和一项荟萃分析。本研究比较了PPI和H2RA的不同副作用。大多数研究得出的结论是，奥美拉唑在愈合溃疡和减轻疼痛方面表现出色，并且在切换到PPI时可以更好地治疗对H2RAS的患者。这项研究还讨论了慢性使用的不利影响，例如腹泻，便秘，头痛和胃肠道感染。长期PPI治疗的患者必须服用钙补充剂，以防止老年人骨折的风险。关于长期结局，根据我们审查的论文，PPI仍然是消化性溃疡疾病的主要治疗方法。
使用体外发酵模型
的目的：他的研究对三种不同的益生元，人乳寡糖2' - 纤维糖（2'-fl），一种寡糖 - 寡糖 - 纤维素hed inulin（fructo-oligosacc haride）和甲状腺酸果糖（fructo-Oligosacc haride）和falacto-OligosAcccariecccarios（fa fa）混合物（fa racto-OligososAccccaride）（fa ructo-Oligosacc haride）（fa ructo-Oligosacc haride）（fa con）和fa fa faracto-osobaccaride（fa fa），溃疡性结肠炎（UC）使用体外批处理培养发酵模型。比较细菌基团的变化和短链脂肪酸（SCFA）的产生。方法和结果：在三个健康对照组和三名活性UC患者的样品上进行48小时的体外pH控制批量培养发酵。运行四个容器，一个阴性对照，每种益生元底物。细菌枚举。SCFA定量。所有底物对肠道微生物群都有积极的影响，并在48小时时导致总SCFA和丙酸酯浓度显着增加。 2'-FL是唯一显着增加乙酸盐并导致SCFA浓度在48小时的最大增加的底物。 2'-fl最佳抑制的脱硫O Vibrio spp。，一种与UC相关的病原体。结论：2'FL，FOS和GOS在这项体外研究中都显着提高了肠道菌群，并导致SCFA增加。
压力溃疡建议和临床途径
•将患者重新定位在患者区域，并记录发现患者的位置。•如果皮肤破裂，清洁并根据当地政策使用无菌调味料打扮。•确保任何现有设备都在运行和使用。•拍摄任何破碎的皮肤的数字图像。•寻求帮助 /升级护理 /根据需要参考专家。•向患者，家人和照顾者提供有关他们可以采取的措施来帮助管理皮肤损伤的信息，包括他们应该避免做什么。•记录任何干预，对话或护理计划，并确保将其移交给其他护理人员以确保连续性。•检查是否仍然需要使用中的医疗设备。如果仍然是必要的，则必须正确地定位。
神经性和缺血性足溃疡之间的差异
溃疡脚溃疡通常是由包括周围动脉疾病，周围神经病和感染等因素组合引起的。快速评估，诊断和治疗对于所有发展的人至关重要。神经病变：对一种或多种神经的损害，通常会导致麻木（感觉神经病），刺痛，肌肉无力（运动神经病）和受影响区域的疼痛。自主神经病（对自主神经系统的一部分的神经损害）会导致头晕，夜汗和便秘等症状。在脚内，通常会在脚的汗腺内引起功能障碍，从而导致皮肤干燥，从而导致裂缝，裂缝和使愈伤组织越来越浓密。周围神经病（对周围神经的损害）通过丧失保护性感觉和脚部畸形的发展，尤其是脚趾爪的发展增加了溃疡的风险。缺血：急性肢体缺血：由于急性阻塞而导致血液流到下肢的迅速减少。症状突然发生，包括急性疼痛，苍白，无脉冲，灭绝的寒冷心脏 /急性感觉改变，麻痹 /急性运动功能障碍。慢性肢体威胁性缺血（CLTI）：是一种临床综合征，由外周动脉疾病（PAD）与静止疼痛，坏疽或下肢溃疡结合使用，其持续时间大于2周。神经性溃疡和缺血性溃疡之间的差异：
白细胞介素-23 作为溃疡性结肠炎的药物靶点
IL-12 和 IL-23 (IL12/23) 是促炎细胞因子，有助于人体免疫的多个方面。临床前数据和临床试验已证明 IL-12、IL-23 与能够产生组织炎症的致病性 T 辅助细胞的生成之间的关系。迄今为止的临床证据表明 IL-12p40 亚基对某些疾病至关重要。事实上，白细胞介素-23 被认为对某些自身免疫性炎症疾病有贡献，例如牛皮癣、炎症性肠病（IBD；如溃疡性结肠炎 - UC 和克罗恩病 - CD）、类风湿性关节炎、多发性硬化症和肿瘤生长 (Xiong et al. , 2022)。因此，考虑到上述所有证据，旨在控制 IL-12/23 信号通路是开发多种潜在治疗方法的药理学策略。
克罗恩病和溃疡性结肠炎的治疗，可能是由尼多拉布疗法引起的：两例和文献的审查
引言克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）是慢性，复发和恢复影响肠道的免疫介导的疾病。CD几乎会影响胃肠系统的任何部分，从而导致多种症状，最著名的是腹痛和腹泻。UC会影响结肠，患者患有血腥腹泻和紧迫性。这些疾病的患病率在全球范围内增加。因此，更多的患有这些疾病的患者被诊断出患有癌症。1这在癌症治疗中引入免疫检查点抑制剂时尤其重要。免疫检查点抑制剂旨在增强免疫系统杀死恶性细胞的能力，并在许多类型的癌症中进行了术语研究。2 Nivolumab是越来越多地用于治疗各种罐子的免疫检查点抑制剂之一。它通过抑制CD8+ T细胞上的PD-1（编程死亡）受体来增加T细胞的抗肿瘤活性。3这个过程增强了免疫系统对肿瘤的反应，可能会导致其他与免疫相关的副作用，也可能影响胃肠道。3,4我们描述了两名患者，他们通过Nivolumab治疗经历了炎症性肠病，并对文献进行了简要综述。
在溃疡性结肠炎患者中，细菌伴侣与粪便微生物移植衰竭的持续粘膜定植和粪便代谢功能障碍
粪便微生物移植（FMT）为治疗溃疡性结肠炎（UC）提供了希望，尽管治疗失败的机制尚不清楚。这项研究利用了纵向收集的结肠活检（n = 38）和粪便样本（n = 179），来自19名患有轻度至中度UC的成年人接受串行FMT，其中抗菌预处理和递送模式（capsules versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus sorge均可评估临床响应（从临床上降低）。结肠活检进行了双RNA-Seq；粪便样品接受了平行的16S rRNA和shot弹枪元基因组测序以及未靶向的代谢组分分析。与反应性（R）患者相比，无反应性（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜增加了细菌的负担，包括细菌的负担增加，这些细菌表达了更多的抗菌耐药性基因。NR患者还表现出先天免疫抗菌反应基因的粘膜表达。FMT，NR和R粪便微生物组和代谢组表现出明显的差异。NR代谢组具有升高的免疫刺激化合物，包括鞘磷脂，溶血磷脂和牛磺酸。nr粪便微生物组富含菌丝脆弱的菌丝和细菌剂盐菌株，这些菌株编码了能够生产牛磺酸的基因。这些发现表明，有效的粘膜微生物清除率和重新引入细菌，使腔内代谢与FMT成功相关，以及持续的粘膜粘膜和粪便抗菌细菌菌种物种可能会导致FMT失败。