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PCSK9抑制剂在高胆固醇血症中的定位
PCSK 9抑制剂目前的市场为30亿美元，到了未来10年，它将在发达国家筹集到130亿美元。血脂异常和其他脂质疾病的患病率上升与脂质代谢有关，因为生活方式不平衡，酒精和烟草使用不平衡。PCSK9抑制剂是使PCSK9受体失活的可注射单克隆抗体。 PCSK9抑制作用降低了LDL受体的降解，从而增加了肝细胞上功能的LDL受体的数量，并降低了血液中血液中的LDL颗粒的数量，这些颗粒具有动脉粥样硬化。 对于患有非常高的心血管风险的患者，PCSK9抑制剂和ezetimibe被添加到他汀类药物中，在那里它们明显降低了心肌梗塞（MI）和中风的绝对风险。 汀类药物已知可以上调PCSK9编码基因。 PCSK9抑制剂每月或每月给予抑制剂，并且是相当安全的。 家族性高胆固醇血症（FH）一种常见的脂质代谢疾病，在这三个基因之一中具有突变：LDLR，APOB或PCSK9。 这些患者的冠状动脉事件风险是普通人群的22倍。 将PCSK9抑制剂添加到低剂量他汀类药物疗法中将更有效地降低LDL并避免他汀类药物的副作用。 PCSK9抑制剂可以有助于动脉粥样硬化斑块的稳定和回归，从而避免或延迟重大的不良心脏事件。PCSK9抑制剂是使PCSK9受体失活的可注射单克隆抗体。PCSK9抑制作用降低了LDL受体的降解，从而增加了肝细胞上功能的LDL受体的数量，并降低了血液中血液中的LDL颗粒的数量，这些颗粒具有动脉粥样硬化。对于患有非常高的心血管风险的患者，PCSK9抑制剂和ezetimibe被添加到他汀类药物中，在那里它们明显降低了心肌梗塞（MI）和中风的绝对风险。汀类药物已知可以上调PCSK9编码基因。PCSK9抑制剂每月或每月给予抑制剂，并且是相当安全的。家族性高胆固醇血症（FH）一种常见的脂质代谢疾病，在这三个基因之一中具有突变：LDLR，APOB或PCSK9。这些患者的冠状动脉事件风险是普通人群的22倍。将PCSK9抑制剂添加到低剂量他汀类药物疗法中将更有效地降低LDL并避免他汀类药物的副作用。PCSK9抑制剂可以有助于动脉粥样硬化斑块的稳定和回归，从而避免或延迟重大的不良心脏事件。
补锌对 2 型糖尿病患者血脂水平的影响：随机临床试验的系统评价和剂量反应荟萃分析
关于补锌对 2 型糖尿病 (T2DM) 患者脂质谱影响的研究一直不一致。本系统综述和荟萃分析旨在总结补锌对 2 型糖尿病患者脂质谱影响的当前数据。我们搜索了 PubMed、Scopus 和 Web of Science 三个在线数据库，以查找截至 2022 年 9 月发表的相关研究。研究暴露为补锌，结果为低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)、甘油三酯 (TG) 和总胆固醇 (TC)。统计分析包括 14 项随机临床试验，共 1067 名患者。所有 4 种脂质谱成分均有显著改善。补锌后，TC（加权平均差 [WMD]：16.16；95% 置信区间 [CI]：26.43，5.89；P = 0.002）、LDL（WMD：6.18；95% CI：9.35，3.02；P < 0.001）和 TG（WMD：13.08；95% CI：21.83，4.34；P = 0.003）均显着下降。在分析了 13 项报告 HDL 的研究后，发现 HDL 显着增加（WMD：3.76；95% CI：1.30，6.22；P = 0.003）。在非线性剂量反应分析中，观察到<12周的锌补充与TC、LDL和TG之间存在显著的负相关性（TC：WMD：5，P非线性<0.001；LDL：WMD：5，P非线性=0.07，TG：WMD：16.5，P非线性=0.006）。非线性剂量反应分析表明，对TC、LDL和TG补充反应最佳的最佳元素锌剂量分别为120、100和140mg / d（TC：WMD：5，P非线性<0.001；LDL：WMD：10，P非线性=0.006，TG：WMD：50，P非线性=0.031）。总之，我们发现，通过补充锌，2 型糖尿病患者的脂质谱的所有 4 种成分都发生了显著变化。根据我们的研究结果，补充锌可能对 2 型糖尿病患者的脂质谱产生深远的有利影响，尤其是在缺锌人群中。
PCSK9抑制剂事先授权表格
11。治疗的长度（在天数）：☐最多30天☐60天☐90天☐120天☐120天☐180天☐365天☐其他：__________________所有PSCK9抑制剂的临床信息临床问题：1。目前，成员是否服用了Atorvastatin（Lipitor的仿制药）或rosuvastatin（Crestor的仿制药）的最高剂量，并且已经完成了90天的治疗？☐是no 2。服用atorvastatin（lipitor的仿制药）或rosuvastatin（Crestor的通用）90天后，成员的LDL水平> 70 mg/dl吗？☐是no 3。该成员对阿托伐他汀（lipitor的仿制药）或沙伐汀（crestor的仿制药）有明显的不宽容或过敏反应吗？明显不宽容的例子包括严重的肌肉疼痛，明显的肝脏异常和横纹肌溶解。不宽容不包括疲劳，认知障碍或轻度疼痛。☐是no 4。是否已在此事先批准请求附加了对他汀类药物治疗的临床明显不宽容或过敏反应的文件？☐是no 5。汀类药物治疗前的基线LDL：6。ldl：** ldl实验室结果在他汀类药物治疗之前和之后必须附加此事先批准请求**7。使用PCSK9抑制剂继续使用高剂量的atorvastatin（lipitor的通用）或rosuvastatin（rosuvastatin（仿制药））？☐是no praluent否临床问题：
心血管疾病的生物标志物
低密度脂蛋白 (LDL) 已被确定为主要的动脉粥样硬化脂蛋白，长期以来一直被国家胆固醇教育项目确定为降胆固醇治疗的主要目标。LDL 颗粒由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白组成的表面层包裹，包裹着由胆固醇酯和甘油三酯组成的内部脂质核心。传统的脂质风险因素，如低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)，虽然可以预测人群风险，但对个人而言，风险指标较弱。只有少数 LDL 和胆固醇水平升高的受试者会患上临床疾病，高达 50% 的冠状动脉疾病 (CAD) 病例发生在总胆固醇和 LDL-C 水平“正常”的受试者中。因此，目前心血管风险预测模型的准确性有很大的提高潜力。
长期评估奥林匹克的脂质轮廓变化...
血脂异常是动脉粥样硬化心血管疾病发展的主要因素。尽管进行了高水平的体育活动，但运动员并不能免受血脂异常的影响，但是目前缺乏有关脂质变化的纵向数据。我们试图评估在练习不同运动学科（力量，技能，耐力和混合）的奥林匹克运动员中随着时间的推移而变化的。我们招收了957名从2012年伦敦到北京2022年奥运会的运动员。血脂异常定义为男性的低密度脂蛋白（LDL）≥115mg/dL，高密度脂蛋白（HDL）<40 mg/dL，或者HDL <50 mg/dl的女性。高甘油三酯血症被定义为甘油三酸酯> 150 mg/dL。在随访中，LDL的±40 mg/dl变化为±6 mg/dl，甘油三酸酯的变化为±6 mg/dl，甘油三酸酯的变化为±50 mg/dl。随访<10个月或服用较低脂质剂的运动员被排除在外。随访在717名运动员（74.9％）中完成，平均持续时间为55.6个月。平均年龄为27.2±4.8岁，男性为54.6％（n = 392）。总体而言，在两种血液测试中，19.8％（n = 142）运动员都是血脂症，年龄较大，从事非服从运动，并且主要是男性。在t 0时LDL升高的69.3％（n = 129）中，随访时有改变的值，而在甘油三酸酯升高的患者中，在36.5％（n = 15）的36.5％（n = 15）中发生了。重量和脂肪质量百分比修饰不会影响脂质变异。LDL高胆固醇血症往往会随着时间的流逝而持续存在，尤其是在男性，年龄较大和非服从运动员中。运动员中的LDL高胆固醇血症检测应促使早期预防干预措施降低动脉粥样硬化疾病的未来风险。
补充材料 - repisalud
图S3。 图中所示的I mmunoblot的定量 1d。 Analysis of NOD1, p RIP2/ RIP2, pP65/P65 in Wt BMDM (n=6) and SMC (n=4) pre-treated with the NOD1 inhibitor Nodinitib-1 and/or stimulated with native LDL (as control for lipid load in the medium), oxLDL, c12-iE-DAP (an agonist for NOD1) and iE-Lys (an IE-DAP类似物分别无法激活NOD1）和C12-IE-DAP（NOD1的激动剂），分别为24h或48h。 蛋白水平归一化为微管蛋白。 数据表示为平均值±S.E.M. 独立实验的指示数（n）的。 *p <0.05，** p <0.01 vs.通过学生的t检验与LDL条件。 a.u.，任意单位。图S3。图中所示的I mmunoblot的定量1d。Analysis of NOD1, p RIP2/ RIP2, pP65/P65 in Wt BMDM (n=6) and SMC (n=4) pre-treated with the NOD1 inhibitor Nodinitib-1 and/or stimulated with native LDL (as control for lipid load in the medium), oxLDL, c12-iE-DAP (an agonist for NOD1) and iE-Lys (an IE-DAP类似物分别无法激活NOD1）和C12-IE-DAP（NOD1的激动剂），分别为24h或48h。蛋白水平归一化为微管蛋白。数据表示为平均值±S.E.M.。*p <0.05，** p <0.01 vs.通过学生的t检验与LDL条件。a.u.，任意单位。
含胆固醇血症治疗
含硅烷是一种合成的小干扰RNA（siRNA），可通过沉默PCSK9 mRNA的反式来抑制肝细胞中丙蛋白转化酶枯草蛋白/ kexin 9（PCSK9）的产生。这种机制的结果是PCSK9合成的降低，导致LDL受体降解，从而导致更多的LDL RE ceptor可从循环中清除LDL胆固醇（LDL-C）。Chanciran在2021年获得FDA批准，并于2020年获得EMA批准。包含Siran使用的指示是饮食和他汀类药物疗法的辅助治疗，用于治疗原发性高脂血症的成年人，包括那些杂合家族性高胆碱促性血症的辅助性，以减少LDL-C。 Chanciran证明了一致的LDL-C在44-54％的范围内降低。此外，与安慰剂相比，已证明Chandisiran是一种安全的药物，有明显或严重的不良事件的迹象。含硅烷作为初始皮下剂量，然后在3个月和此后每6个月进行一次泥炭剂量。
心肌梗塞和预后后非高密度脂蛋白胆固醇的强化早期和持续降低：SwedeHeart注册表
动脉粥样硬化脂蛋白包括LDL，脂蛋白（A）和富含甘油三酸酯的残留颗粒，每个颗粒均携带单个载脂蛋白B（APOB）分子。所有含APOB的脂蛋白都与动脉粥样硬化事件的风险相关。1 - 4可以用固结度量非HDL-C估计含ApoB的脂蛋白中发现的总体动脉粥样硬化凝结剂Terol含量。大多数含APOB的脂肪蛋白由LDL颗粒组成；因此，大多数动脉粥样硬化的Chol酯货物都包含在LDL颗粒中，因此，大多数非HDL-C包含LDL-C。因此，LDL-C的分布通常与非– HDL-C一致。在其他含APOB脂蛋白浓度的浓度很高的情况下，尤其是当含甘油三酸酯的脂蛋白丰富时，LDL-C和非HDL-C不一致，而LDL-C则变得不足以捕获总脂质相关的风险，而这种风险更好地使用了非– HDL-COB或APOB。不容易获得非– HDL-C，并通过从测量的总胆固醇中减去测量的HDL-C提供。此外，它可以在非快速状态下报告，即使三甘油酸升高也可以报道。
degruyter_med_med-2023-0876 1..11 ++
摘要：探索了甲状腺激素抗体和糖脂代谢指标与2型糖尿病（T2DM）的关联。随着疾病的恶化，甲状腺球蛋白抗体（TGAB）的水平，甲状腺过氧抗体（TPOAB）和甲状腺刺激性激素（TSH）的水平升高，总三 - 二甲基（TT3）（TT3）和总甲状腺素（TT3）和总甲状腺素（TTT4）的水平降低了（TTT4）。严重，中和光组具有更高水平的高密度脂蛋白（HDL），总凝结液（TC），低密度脂蛋白（LDL），糖基化血蛋白（HBA1C），三酰基甘油（TAG）和快速血液糖（FB）（p）（p组）（p组）（p组）（p）（p）0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0.0.0.0.0.0.0 0.0.0 0.0.0.0.0.0 0.0.0 0.0.0.0.0 0.0 0.0.0.严重组的HDL水平低于光组和中等组，但是随着T2DM的进展，TC，LDL，HBA1C，TAG和FBG的水平增加（P ＜0.001）。T2DM患者中TGAB，TPOAB和TSH的水平与TC，LDL，HBA1C，TAG和FBG的水平正相关（P <0.05），并且与HDL水平负相关（P <0.05）。严重组的生活质量评分低于光和
研究黑磷量子点在治疗动脉粥样硬化中的研究
机制[3，4]。炎症在动脉粥样硬化中起着核心作用，并与动脉壁中最小氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）同时发展。在内膜中，LDL通过活性氧（ROS）进行氧化修饰，从而促进脂质摄入巨噬细胞[5]。巨噬细胞代表早期动脉粥样硬化病变中的主要细胞类型，并在病变进展的各个阶段起重要作用。动脉粥样硬化病变中巨噬细胞的表型可能会受到谱系承诺和表型变化的影响。然而，动脉粥样硬化动脉中的巨噬细胞最终通过由摄取改良的LDL和胆固醇外排和