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RACGAP1 受 E2F3 转录调控，其缺失导致食管鳞状细胞癌有丝分裂灾难
图 1 RACGAP1 在 ESCC 中高度上调。（A、B）与健康组织相比，ESCC 组织中 RACGAP1 的 mRNA 表达显著上调，这由来自 GEO 的三个微阵列数据集（A）以及来自 TCGA 数据的 RNA-seq 数据（B）表明。（C）进行 QPCR 检测以验证 ESCC 组织（n=96）与邻近健康组织（n=20）相比 RACGAP1 mRNA 水平的上调。（D）Kaplan-Meier 曲线显示高 RACGAP1 表达组的总生存期 (OS) 时间明显较短。P 值由对数秩检验确定。（E）左图：Western blotting 检测显示 ESCC 组织中的 RACGAP1 蛋白水平高于匹配的邻近健康组织。右图：灰度分析的统计结果。P 值由配对 t 检验确定。***，P<0.001。
玩基于 P300 的 BCI VR 游戏会导致健康成年人的认知功能发生变化
保留。未经许可不得重复使用。此预印本（未经同行评审认证）的版权所有者是作者/资助者。保留所有权利 此版本于 2020 年 6 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.05.28.118281 doi：bioRxiv preprint
CD24 靶向术中荧光图像引导手术可在临床前原位手术模型中改善卵巢癌细胞减灭术
背景：切除的完整性是卵巢癌患者的关键预后指标，而肿瘤靶向荧光图像引导手术 (FIGS) 的应用提高了细胞减灭术中腹膜转移的检测率。CD24 在卵巢癌中高表达，已被证明是肿瘤靶向成像的合适生物标志物。方法：研究了高级别浆液性卵巢癌 (HGSOC) 的细胞系和异质患者来源的异种移植 (PDX) 肿瘤样本中的 CD24 表达。将单克隆抗体 CD24 与 NIR 染料 Alexa Fluor 750 结合并评估最佳药理参数 (OV-90，n = 21) 后，对原位 HGSOC 转移性异种移植 (OV-90，n = 16) 进行了实时反馈的细胞减灭术。将术中 CD24 靶向荧光引导的影响与单独的白光和触诊进行了比较，并在术后监测疾病复发（OV-90，n = 12）。在四种临床注释的转移性 HGSOC 原位 PDX 模型中进一步评估了 CD24-AF750，以验证术中引导的转化潜力。结果：与原位 HGSOC 异种移植中的标准白光手术相比，CD24 靶向术中 NIR FIG 显着（47.3%）改善了肿瘤检测和切除，并减轻了术后肿瘤负担。CD24-AF750 允许识别四种 HGSOC PDX 中肉眼无法检测到的微小肿瘤病变。解读：CD24 靶向 FIG 具有转化潜力，可作为改善卵巢癌减瘤手术的辅助手段。资金：本研究由 H2020 计划 MSCA-ITN [675743]、Helse Vest RHF 和 Helse Bergen HF [911809、911852、912171、240222、911974、HV1269] 以及挪威癌症协会 [182735] 和挪威研究理事会通过其卓越中心资助计划 [223250、262652] 资助。© 2020 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章。（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）
盲人受试者的体感事件相关电位差异导致触觉 P300 BCI 表现更佳
在本研究中，我们创建了一个具有两种刺激类型的 8 命令 P300 触觉 BCI，在经过少量改动的消费者盲文显示器上运行，并在 10 名盲人和 10 名视力正常者身上进行了测试。盲人受试者的准确率中位数比视力正常者高 27%（p < 0.05），证明盲人受试者不仅能够使用触觉 BCI，而且还能取得优于视力正常者的效果。具有最佳刺激类型的盲人组的准确率中位数达到了 95%。组间事件相关电位的差异位于刺激后 300 毫秒之前的额中部位点，与早期认知 ERP 成分相对应。盲人的 ERP 幅度更高、延迟更短。这个结果在不同触觉刺激的实验条件下都是一致的。盲人的分类表现与盲文阅读速度相关。这使得我们能够讨论视力丧失后感觉补偿过程中的可塑性变化机制及其对个人感知经验的依赖性。
玩 P300-BCI VR 游戏会导致健康成年人的认知功能发生变化
保留。未经许可不得重复使用。此预印本（未经同行评审认证）的版权所有者是作者/资助者。保留所有权利 此版本于 2020 年 6 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.05.28.118281 doi：bioRxiv preprint
玩基于 P300-BCI 的 VR 游戏会导致健康成年人的认知功能发生变化
保留。未经许可不得重复使用。此预印本（未经同行评审认证）的版权所有者是作者/资助者。保留所有权利 此版本于 2020 年 5 月 30 日发布。。https://doi.org/10.1101/2020.05.28.118281 doi：bioRxiv preprint
理解 NaPbmSbQm+2 (Q = S, Se, Te) 热电材料中的热激活电荷传输：弱介电屏蔽导致晶粒边界
完整作者列表： Slade, Tyler；西北大学，化学系 Grovogui, Jann；西北大学，材料科学与工程系 Kuo, Jimmy；西北大学，材料科学与工程系 Anand, Shashwat；西北大学，材料科学与工程系 Bailey, Trevor；密歇根大学，物理系 Wood, Max；西北大学，材料科学与工程系 Uher, Ctirad；密歇根大学，物理系 Snyder, G.；西北大学，材料科学与工程系 Dravid, Vinayak；西北大学，材料科学与工程系 Kanatzidis, Mercouri；西北大学，化学系
EMT 期间 HER2 的表观遗传下调导致乳腺癌对 HER2 靶向治疗产生耐药性
HER2 受体酪氨酸激酶 (由 ERBB2 基因编码) 在约 25% 的乳腺癌肿瘤 (称为 HER2 阳性乳腺癌) 中过度表达。HER2 的过度表达会导致下游受体酪氨酸激酶通路 (包括 PI3K/Akt 和 MAPK 通路) 过度激活，并且是乳腺癌的预后不良因素。酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼和抗 HER2 单克隆抗体曲妥珠单抗和帕妥珠单抗是 FDA 批准的用于治疗 HER2 阳性乳腺癌的 HER2 靶向药物。然而，大多数患者在开始治疗后都会产生对 HER2 阻断的从头耐药性。对 HER2 靶向疗法的耐药性部分是由于治疗期间肿瘤细胞中 HER2 表达的丧失。但对于原本 HER2 阳性的肿瘤细胞中 HER2 丧失的确切机制知之甚少。有限的研究表明，在曲妥珠单抗耐药/拉帕替尼敏感细胞的上皮-间质转化 (EMT) 过程中，金属蛋白酶会下调细胞外 HER2，然而，在 EMT 过程中以及在曲妥珠单抗耐药/拉帕替尼耐药 HER2 阳性乳腺肿瘤衍生的间质样细胞中 ERBB2 基因沉默的机制尚不清楚。在本研究中，我们假设 EMT 通过基于染色质的 ERBB2 基因表观遗传沉默来消除 HER2 表达，这是获得性耐药 HER2 靶向治疗的机制。我们发现在乳腺癌肿瘤中，HER2 的表达分别与上皮和间质表型标志基因的表达呈正相关和负相关。我们还发现在HER2-high上皮样乳腺癌细胞中ERBB2基因的染色质是活性的，而在HER2-low间质样细胞中染色质是不活性的。与HER2-high细胞系相比，HER2-low乳腺癌细胞系也显示出较少的启动子-增强子相互作用和较小的染色质环。发现HER2表达较低、EMT表型较高和染色质失活都与拉帕替尼反应较低相关。发现EMT表型较高与拉帕替尼反应较低相关。我们还发现诱导HER2阳性乳腺癌BT474细胞的EMT导致HER2表达下调和曲妥珠单抗与细胞的结合率降低。这些结果表明，在HER2阳性乳腺癌细胞系培养中，间充质样细胞中HER2的下调是由于EMT过程中细胞的表观遗传重编程导致ERBB2基因沉默所致。这些结果表明，EMT过程中表观遗传调控导致的ERBB2基因沉默是HER2阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗和拉帕替尼产生耐药性的主要机制。
转录抑制导致位点特异性染色质蛋白质组重新连接 Deepani W. Poramba-Liyanage 1,* , Tessy Korthout 1,* , Christine
转录抑制会导致位点特异性染色质蛋白质组重新布线 Deepani W. Poramba-Liyanage 1,* , Tessy Korthout 1,* , Christine E. Cucinotta 2 , Ila van Kruijsbergen 1 , Tibor van Welsem 1 , Dris El Atmioui 3 , Huib Ovaa 3 , 和 Toshio Tsukiyama 2 ，Fred van Leeuwen 1,4,# 1 荷兰癌症研究所基因调控部，1066CX 阿姆斯特丹，荷兰 2 基础科学部，Fred Hutchinson 癌症研究中心，西雅图，华盛顿州 98109，美国 3 莱顿化学免疫学研究所，莱顿大学医学中心，2333ZC 莱顿，荷兰和 Oncode 研究所。 4 阿姆斯特丹大学医学生物学系，阿姆斯特丹大学医学生物学系，1105 AZ 阿姆斯特丹，荷兰。 *这些作者的贡献相同 运行标题：解码动态转录蛋白质组 关键词：Epi-Decoder、染色质、转录、1,10-菲咯啉、蛋白质组学、静止 # 通讯作者 Fred.v.leeuwen@nki.nl；荷兰癌症研究所基因调控部，Plesmanlaan 121, 1066CX 阿姆斯特丹，荷兰。+31-20-5121973
Jayesh Parmar 是合伙人，领导 Baringa 的能源……
Jayesh Parmar 是合伙人，负责 Baringa 的能源咨询服务。Jayesh 在能源和公用事业行业拥有超过 25 年的经验。他成功地指导并交付了多个项目，为这些行业的许多主要参与者设计和实施战略变革和绩效改进。Jayesh 在英国和欧洲许多国家的天然气和电力竞争和市场机制的开发和实施中发挥了主导作用，并与客户合作优化了他们在这些市场的运营和交易。他最近的项目还专注于协助客户制定和实现他们的业务战略，以及设计和实施业务模式。Jayesh 的主要专业领域是竞争和市场改革，以及业务战略的设计和交付。Jayesh 有两个孩子，他们即将完成高中教育，住在泰晤士河畔沃尔顿。他喜欢在健身房进行高强度锻炼，经常骑自行车，并且是大多数运动的粉丝！