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多摩学数据的整合加速了常见小麦特质的分子分析
多摩学数据的集成可以提供有关来自不同层的生物分子的信息，以系统地说明复杂的生物学。在这里，我们建立了一个多摩斯图集，其中包含132,570个转录本，44,473种蛋白质，19,970个磷蛋白和12,427架乙酰蛋白质，跨小麦植物和生殖相。使用此地图集，我们阐明了转录调节网络，翻译后修饰（PTM）的贡献以及转录水平对蛋白质丰度的贡献，以及小麦中的同性恋表达和PTM有偏见。与小麦发育和疾病有关的基因/蛋白质进行了系统的分析，从而确定了控制小麦晶粒质量和抗病性相关基因的种子蛋白的磷酸化和/或乙酰化修饰。最后，覆盖了Tahda9的独特蛋白质模块TAHDA9-TAP5CS1，该模块由TAHDA9指定TAP5CS1的去乙酰化，可通过增加的脯氨酸含量来调节对小麦冠状腐烂的抗小麦抗性。我们的Atlas对小麦和相关农作物中的分子生物学和育种研究具有巨大的希望。
在2型糖尿病的植物化学物质的硅分子对接中：网络药理学方法
iabetes mellitus是一种内分泌疾病。2型糖尿病被定义为碳水化合物，脂质和蛋白质的代谢缺陷，原因是胰岛素产生降低或胰岛素耐药性增加或两者的组合（1）。在2022年，根据国际糖尿病联合会（IDF）（https://idf.org/），5.37亿和9000万人分别在全球和东南亚患有糖尿病。在9000万个人中，有7,740万是印第安人，预计到2045年将超过1.34亿。根据IDF，印度人口中糖尿病的发生百分比为8.9。 根据世界卫生组织（WHO）数据，印度所有死亡的2％是由于糖尿病及其复杂的临床意义引起的，例如视网膜病，神经病，肾病，心血管疾病和皮肤疾病（https://wwww.who.int/）。 T2DM具有复杂的病理生理过程，涉及各种因素的一致作用，从而导致疾病发展（2）。 因此，靶向T2DM途径中多种蛋白质很重要。 必须在多野兽方法（3）中确定疾病不同途径中的高度互动蛋白。根据IDF，印度人口中糖尿病的发生百分比为8.9。根据世界卫生组织（WHO）数据，印度所有死亡的2％是由于糖尿病及其复杂的临床意义引起的，例如视网膜病，神经病，肾病，心血管疾病和皮肤疾病（https://wwww.who.int/）。T2DM具有复杂的病理生理过程，涉及各种因素的一致作用，从而导致疾病发展（2）。因此，靶向T2DM途径中多种蛋白质很重要。必须在多野兽方法（3）中确定疾病不同途径中的高度互动蛋白。
分子和医学微生物学，文学学士学位
微生物学是涉及细菌，酵母和其他真菌，藻类，原生动物和病毒的生物学分支。这些微生物本质上是普遍存在的，并且在农业，生物技术，生态学，医学和兽医科学等领域中起着至关重要的作用。微生物学领域有助于基本探究区域，例如生物化学，细胞生物学，进化，遗传学，分子生物学，发病机理和生理学。对微生物的同时遗传和生化分析的轻松和力量导致了分子生物学和分子遗传学的新学科的出现，并产生了新的生物技术产业。
社论：癌症转移和耐药性的分子机制和治疗靶标
肿瘤转移和耐药性是导致癌症治疗失败和患者预后不良的关键因素。肿瘤转移是指癌细胞从原发性肿瘤部位传播到远处的器官，它们形成了继发性肿瘤灶。转移的发生涉及复杂的细胞信号通路和肿瘤微环境的变化（1）。肿瘤耐药性，尤其是对化学疗法，靶向治疗和免疫疗法的耐药性，显着影响治疗效率，导致复发和癌症的进展。为了改善癌症患者的生存和生活质量，迫切需要了解肿瘤转移和耐药性的分子机制，并确定新的治疗靶标。肿瘤转移是一个多步骤过程，涉及癌细胞的脱离，通过血液或淋巴系统的侵袭，传播，以及远处器官的生长。上皮 - 间质转变（EMT）是一个关键过程，癌细胞获得了侵入性和转移性潜力（2，3）。肿瘤微环境（例如与癌症相关的细菌等）和免疫细胞（例如与肿瘤相关的巨噬细胞等）也参与肿瘤转移（4）。此外，血管生成是肿瘤转移的重要条件。库妥刺的放松管制也与肿瘤转移有关，并在Wang等人的最新综述中。，铜的水平不平衡促进血管生成，使癌细胞扩散。粘附分子（例如整合素，钙粘蛋白等。Min等。Min等。此外，肿瘤细胞可以通过基质金属蛋白酶和其他酶的分泌来降解细胞外基质，从而为穿越组织屏障的条件（5）降解。一些分子和细胞信号通路也参与肿瘤细胞的转移。），生长因子和细胞因子（例如表皮生长因子，血小板衍生的生长因子等。），Wnt/b- catenin途径，PI3K/AKT/MTOR途径在癌细胞转移中起关键作用（6，7）。最近回顾了与粘附相关的分子的影响
高分辨率显微镜的分子统治者
最新的超级分辨率显微镜方法现在在几纳米范围内实现了光学分辨率。这对应于细胞分子大小范围的分辨率。然而，尚未有可能验证在细胞构建块（例如多蛋白络合物）上实际达到的分辨率，因为没有生物分子参考系统可以在几个纳米的距离处用精确定义的位置标记染料。
全面的分子诊断
虽然单独罕见，但所有线粒体疾病的全球整体发病率每5,000例活生生中约为一个（Plutino等，2018）。由于线粒体疾病的巨大基因型和表型异质性，获得准确及时的诊断通常很具有挑战性，尤其是在分子水平上。这种复杂性的一部分源于正常的线粒体功能是核和线粒体基因组的产物（Abadie，2024； Craven等，2017； Kendall，2012）。此外，尽管有超过一千个核基因与线粒体生物学有关（Pagliarini等，2008），但只有一小部分基因已经建立了疾病的关联（在线Mendelian sentarity in Man Man，Omim®，Omim®，2025; Stenson et al。，2014年）。除了对线粒体基因组进行测序外，诊断实验室通常还提供了用于线粒体疾病的核基因下一代测序（NGS）的靶向面板。单独的线粒体基因组面板也可以在商业上获得（Wong，2013； McCormick等，2013）。在这些面板的设计期间考虑了各种因素，包括已知的临床相关性，疾病患病率和成本。因此，商业双基因组面板通常会因数百个基因而变化，或者覆盖包括基因的覆盖率有所不同。同时分析线粒体基因组和核线粒体基因的优势已被认可了一段时间，但是，这种方法并不总是是护理标准（Abicht等，2018； Bonnen等，2013）。据我们所知，这是双重基因组NGS面板诊断线粒体疾病的临床实用性的最大系统评估。尽管核基因与线粒体基因之间的相互作用对于维持线粒体功能是必要的，但是在这个大规模上，每个基因组对线粒体疾病的病因的实际贡献没有实际评估。在本报告中，我们总结了我们作为临床诊断实验室的经验，该实验室在涉嫌有线粒体疾病的队列上进行线粒体和核NGS测试。对诊断病例结果的初步分析表明，这两个基因组都同样贡献。我们表明，双基因组NGS测试方法为诊断线粒体疾病提供了全面的工具。据我们所知，这是最大的系统分析之一，同时对线粒体和核基因组进行了询问。据我们所知，这是最大的系统分析之一，同时对线粒体和核基因组进行了询问。
通过非接触式原子力显微镜
分子氧与半导体氧化物表面的相互作用在许多技术中起着关键作用。这个主题很难通过实验和理论来实现，这主要是由于多种施加电荷状态，吸附氧气的吸附构和反应通道。在这里，我们使用非接触原子力显微镜（AFM）和密度功能性the-Ory（DFT）的组合来解决金红石TIO 2（110）表面上的吸附O 2，这在金属氧化物的表面化学中提出了长期的挑战。我们表明，通过氧气量终止的化学惰性AFM尖端可以很好地解决吸附物种和底物的氧气sublattice。吸附的O 2分子可以从表面接受一个或两个电子极性，形成超氧或过氧物种。在与应用相关的任何条件下，过氧状态是最优选的。非侵入成像的可能性使我们能够解释与尖端注入电子/孔注入相关的行为，与紫外光的相互作用以及热退火的效果。
在神经内分泌肿瘤中对分子成像和疗法的共识
Ambrosi V.，Kunikowska J.，Baudin E.，Bodei L.，Book C.，Capter J.和Al。 （2021）。 共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。 欧洲癌症杂志，146，56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。Ambrosi V.，Kunikowska J.，Baudin E.，Bodei L.，Book C.，Capter J.和Al。（2021）。共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。欧洲癌症杂志，146，56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。
前列腺癌微生物组研究的当前趋势和挑战
使用网络药理学系统地推断出选择性的核酸腔室抑制剂ML246 Bhuvnesh P. Sharma 1，Himanshu N. Singh 2，Bhupesh Singh 3，Bhupesh Singh 3，Deepak Parashar 4，deepak Parashar 4，Kuldeep K. Roy 5 Kashyap 6,7 1 Bhagwant University，Ajmer，印度拉贾斯坦邦Bhagwant大学生物技术系，305004，2放射学，纪念斯隆·凯特林癌症中心，纽约，美国，美国10065，3次应用科学学院，OM斯特林全球大学，印度Haryar，Haryar，Haryar，Haryars，医学院，医学，医学，医学，医学，医学，医学，医学，医学，医学学，医学，医学学，医学学，科学学，密尔沃基，美国威斯康星州53226，美国5卫生科学和技术学院药学系，UPES，UPES，UPES，DEHRADUN，DEHRADUN，印度北阿坎德邦，248007，248007，癌症免疫学和微生物学和医学和肿瘤学综合服务部门，医学院（ST-CECR），德克萨斯大学里奥格兰德分校医学院，美国德克萨斯州麦克阿伦，美国摘要Metarrestin（ML246）是一种口服的可生物可利用合成分子，选择性地破坏了围核核酸群体（PNC）结构（PNC）的结构，并且在预先进行的转化癌症治疗方面表现出了希望。然而，ML246的精确分子机制仍然鲜为人知。我们研究了ML246的拓扑和蛋白质相互作用网络（PIN）分析，以确定ML246的分子机制。为了确定ML246对ML246雷的销钉的调节作用，使用25种致癌蛋白构建了对讲机。使用反向药效团匹配方法（基于拟合分数> 0.502）选择这些蛋白质。ML246-rewired Pin表现出无尺度的拓扑结构，并且与生物系统表现出很大的连接性。模块化后，Rewired引脚产生了10个子集，MCODE插件能够从中识别对破烂中最关键的种子蛋白。通过使用Cluego插件来富集获得14个富集的信号通路。大多数途径与癌症等人类疾病组有关。最后，通过检查拓扑特性，包括瓶颈分析，GO期限/途径分析，程度分析，分子对接和动力学研究，确定了ML246蛋白引脚的主要调节蛋白。这项研究提出了一种熟练的方法来探索ML246的潜在机械作用，并为临床环境中的新药物开发前景铺平了道路。关键字：Metarrestin，ML246，蛋白质相互作用网络（PIN），拓扑研究