XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemlecular
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
国际分子科学杂志
神经退行性疾病包括多种脱髓鞘性神经退行性疾病：多发性硬化症，过氧化物酶体和非骨质促成白血病，以及阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，帕金森氏病，Niemann – Pick病，尼姆曼 - 佩克病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿病，乳腺癌疗法或乳腺癌疾病。在这些病理学，炎症，氧化应激和细胞死亡中所涉及的机制中起着至关重要的作用。因此，更重要的是要更彻底地了解这些疾病中细胞死亡，炎症和氧化应激的参与，以及导致其导致其的细胞和分子机制，并确定可以阻止这些机制的自然或不自然分子。凋亡，自噬，坏死或其他形式的细胞死亡可能是旨在打击的有趣的治疗靶标。细胞因子和非周期因子炎症以及产生氧化应激的过程，也可能是追求与这些病理作用的有趣靶标。
诊断为分子氢的FDA孤儿药物指定用于治疗肌萎缩性侧索硬化
本新闻稿中的某些陈述是前瞻性陈述，包括关于未来计划和其他事项。前瞻性陈述包括不纯粹历史的陈述，包括有关信念，计划，期望或意图的任何陈述。通常可以通过使用诸如“愿意”，“可能”，“期望”，“ can”，“ can”，“估算”，“预期”，“预期”，“预期”，“相信”，“预测”，“目标”，“ arims”，“继续”或“继续”或“继续”或负面的变化或类似变异或类似的变化或类似变异的情况下，通常可以通过使用转发措辞来识别。警告读者，在准备任何前瞻性信息中使用的假设可能是不正确的。由于许多已知和未知的风险，不确定性和其他因素，事件或环境可能会导致实际结果与预测的结果有重大差异，其中许多因素超出了公司的控制，包括但不限于业务，经济和资本市场状况，管理运营费用的能力，管理运营费用以及对关键人员的依赖。此类陈述和信息基于有关当前和未来业务策略以及公司将来运作的环境的许多假设，预期的成本以及实现目标的能力。可能导致实际结果与前瞻性陈述的因素包括资本和融资的持续可用性，诉讼，交易对手未能履行其合同义务，关键雇员和顾问的损失以及一般经济，市场或商业状况。可能导致实际结果与这些前瞻性陈述的预期的因素在截至2024年12月31日（“ MD＆A”）的三个月中的“风险因素”中描述了“风险因素”，日期为2025年2月24日（“ MD＆A”），该公司在公司的个人资料上可在www.sedarplus.ca www.sedarplus.ca上提供。本新闻稿中包含的前瞻性语句由本警告声明明确符合。警告读者不要不依赖任何前瞻性信息。本新闻稿中包含的前瞻性陈述是本新闻稿之日起的。除法律要求外，公司违反了任何意图，并且没有义务更新或修改任何前瞻性陈述，无论是由于新信息，未来事件还是其他方式。
国际分子科学杂志
败血症在当代临床实践中的关键条件中脱颖而出，这是一项多方面的挑战，其标志是宿主对感染的失调反应，可能导致器官功能障碍和死亡率。败血症的机制涉及病原体，免疫细胞，炎症介质和微生物组的改变之间的复杂相互作用，从而了解其病理生理学对有效管理的必要性。由于这些生物成分的相互作用因患者而异，因此认识到败血症的异质性对于调整治疗策略至关重要。传统的分子和生化诊断方法可能会延迟适当的治疗启动。本特刊是由Asimina Safarika博士和Spyros Foutadakis博士（Hellenic for sepsis研究）编辑的特刊。我们欢迎原始的研究手稿，并回顾有关开发更好诊断工具的文章，从而为败血症的新治疗策略提供新颖的见解，以改善受这种威胁生命危险状况影响的患者的生存和生活质量。
晚期非小细胞肺癌患者对免疫检查点抑制剂的长期反应的临床和分子特征
摘要◥目的：我们试图识别出晚期非小胞菌患者（NSCLC）WHOACHIEVELONG-TERMRESPONSE（LTR）到免疫检查点抑制剂（ICI）的特征，这些特征与短期响应（STR）的预测特征可能有所不同。实验设计：我们对2011年至2022年之间用ICI治疗的晚期NSCLC患者进行了多中心回顾性分析。ltr和str分别定义为响应≥24个月和响应<12个月。肿瘤编程的死亡配体1（PD-L1）表达，肿瘤突变负担（TMB），下一代测序（NGS）和全异位测序（WES）数据，以识别与STR和非LTR相比，在达到LTR的患者中富集的特征。结果：在3,118例患者中，有8％的LTR和7％的STR，5年总生存率（OS）为81％和18％
自适应进化：细菌和癌细胞如何生存...
任何人都可以自由访问可作为“开放访问”的作品的全文。可根据创意共享许可提供的作品可根据所述许可条款和条件使用。使用所有其他作品的使用要求正确持有人（作者或出版商）同意，如果不符合适用法律的版权保护。
在分子通信中启用算术操作
摘要 - 在当前的分子通信（MC）系统中，在纳米级进行计算操作仍然具有挑战性，限制了它们在复杂场景中的适用性，例如自适应生化控制和先进的纳米级传感。为了克服这一挑战，本文提出了一个新颖的框架，该框架将计算无缝整合到分子通信过程中。该系统可以通过将数值分别编码为每个发射机发出的两种类型的分子来分别表示正值和负值，从而启用算术操作，即添加，减，乘法和除法。特别是，通过传输非反应性分子来实现添加，而减法采用在传播过程中相互作用的反应性分子。接收器解调分子计数以直接计算所需的结果。对位错误率（BER）的上限的理论分析和计算模拟确保了系统在执行复杂算术任务时的鲁棒性。与传统的MC方法相比，所提出的方法不仅在纳米级的基本计算操作中，而且为智能，自主分子网络奠定了基础。