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引言瘦素是一种蛋白质结构的激素，由脂肪组织释放的167种氨基酸组成。它是由人类中的ob/ob基因编码的（1）。这种激素对能量平衡和食物摄入具有重要影响（2）。已经表明，主要由体内脂肪组织合成的瘦素在某种程度上由胎盘，胃上皮，骨骼肌，垂体和乳腺分泌（3）。瘦素主要由脂肪组织合成和分泌，通过调节其在下丘脑中的特定受体来调节能量摄入和能量消耗之间的平衡，从而充当了一种抗生素因子。已经证明瘦素具有许多功能，例如繁殖，造血，胃肠道功能的调节，血管生成，交感神经系统激活的调节，确定骨密度，热生成和脑发育（3）。瘦素瘦素的结构具有四倍的螺旋结构，在结构上类似于1型螺旋家族的成员（4）。所有受体类型的瘦素类型均由LEPR基因编码，但它们以6种形式存在，即OBRA，OBRB，OBRC，OBRD，OBRD，OBRE和OBRF，具体取决于不同长度的细胞质结构域，这是不同长度的替代mRNA所用的替代mRNA所用中的替代mRNA所产生的。这些受体是1类细胞因子受体家族的成员（5）。瘦素受体在大脑和外周组织中表达。瘦素与其受体的结合导致刺激与Janus激酶2途径相关的受体，从而导致两个酪氨酸残基的磷酸化。（6）。在哺乳动物的所有组织中都可以看到瘦素受体（例如OBRA和OBRB）的表达，但OBRB仅在下丘脑中高度表达（4）。瘦素的三级结构。
使用人瘦素爆炸简介
•NCBI网站•RefSeq FAQ页面•Blast Web服务器什么是BLAST？1个爆炸代表了b osal a strignment s earch t ool，是一个在数据库中查询（输入）序列和序列之间相似区域（在核苷酸或蛋白质水平上）的程序。BLAST使用一个可靠的统计框架，该框架确定两个序列之间的比对在统计学上是显着的（即，仅偶然性产生报告的比对的可能性较低）。检测序列相似性的能力允许科学家确定基因或蛋白质是否与同一物种或其他物种中的其他已知基因或蛋白质有关。进化论是基于所有通过物种形成从共同祖先降下来的生物。在分子水平上，祖先DNA序列随时间差异（通过点突变的积累，重复，缺失，转置，重组事件等）在活生物体的基因组中产生多种序列。如果这些序列起源于同一祖先基因，则将其分类为同源物。突变具有更高的有害生物体的可能性，并且不太可能固定在人群中。这样的序列被认为是负数的，这会导致它们随着时间的推移而防止变化。这种相似性是通过爆炸搜索检测到的“信号”。使用NCBI 2因此，预计功能序列的两个同源拷贝将显示出比两个不在强度负面选择的无关序列或两个序列相比，比两个无关序列或两个序列更高的序列保守度（在核苷酸水平上观察到基碱基相似性）。
心肌病中的RNA结合蛋白
瘦素是通过其与瘦素受体结合和JAK2-STAT3信号转导途径的活化而引发的。瘦素与下丘脑中的几种神经元途径相互作用，以促进饱腹感，并影响中唇糖多巴胺能系统以调节喂养的杂种方面。通过在中央循环系统瘦素中作用，还调节能量消耗和几种神经内分泌激素反应，以及其他促进生殖功能的调节[3,4]。瘦素还在非磷萨组织中表达，包括胎盘，胃，乳腺，卵巢和睾丸，以及瘦素基因受体在周围组织中主要表达，瘦素会施加嗜酸性热带效应，尤其是为了调节代谢功能，骨骼抑制剂和适应性均为4个不受欢迎的功能。
糖尿病孕妇瘦素胎盘表达
表 2 显示了妊娠糖尿病患者和对照组的胎盘瘦素表达情况。糖尿病患者的胎盘表达明显高于对照组（P>0.05）。约 23% 的患者胎盘瘦素表达呈阳性。在 GDM 病例中，瘦素及其受体在胎盘中的表达频率更高，如 (11) 中发现的。尽管有人假设胎盘产生的瘦素具有自分泌和旁分泌作用，但其确切作用仍有待商榷。人胎盘瘦素具有与脂肪组织瘦素相同的大小、电荷和免疫反应性，并使用相同的启动子，但它还含有胎盘独有的上游增强子。这表明胎盘瘦素在妊娠期间具有潜在作用，并证明了胎盘和脂肪组织在调节瘦素基因表达方面存在差异。已发现人类胎盘和胎儿膜含有瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体 (12) ，这表明瘦素可能在胎儿生长发育、母体瘦素向胎儿转移或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。胎盘瘦素可能具有自分泌和旁分泌作用，尽管其确切功能尚不清楚。人类胎盘瘦素与脂肪来源的瘦素具有相同的大小、电荷和免疫反应性；它们也共享相同的启动子，但另外还包括胎盘特异性增强子。这表明胎盘瘦素和脂肪瘦素的控制方式不同，提示胎盘瘦素可能在怀孕期间发挥特定功能。由于瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体均已在人类胎盘和胎儿膜中被鉴定，瘦素可能在胎儿的生长发育、母体瘦素向胎儿的运输或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。瘦素已在人类中被检测到，使所有这一切成为可能 (13) 。GDM 女性胎盘中的瘦素表达可能会因多酚等生物活性饮食成分而部分减少，这些成分可能会降低循环瘦素水平。最终结果是
脂肪因子、瘦素/脂联素比率和 C- 之间的关系...
目的：2 型糖尿病患者血浆脂肪因子和/或炎症参数的变化尚不明确，无法确定其是由肥胖引起还是与糖尿病状态直接相关。我们的目标是比较肥胖非糖尿病人群和非肥胖 2 型糖尿病患者的血浆脂联素、瘦素、瘦素/脂联素比率 (LAR) 和 hs-CRP，并确定这些脂肪因子与 MetS 和糖尿病相关数量性状的关联。方法：本研究招募了 92 名年龄在 25 – 60 岁之间的也门男性志愿者，其中 31 名是 BMI < 25 kg/m 2 的健康人群作为对照组；30 名非糖尿病肥胖人群 BMI ≥ 30 kg/m 2 且 FBG < 6.1 mmol/l；以及 31 名 FBG > 7 mmol/l 和 BMI < 25 kg/m 2 的非肥胖 2 型糖尿病患者。结果：肥胖患者的脂联素水平较低，非肥胖 2 型糖尿病患者和对照组之间没有差异。相反，肥胖和非肥胖 2 型糖尿病患者的瘦素、LAR 和 hs-CRP 水平较高。线性回归分析显示，脂联素与 BMI、腰围、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈负相关，而瘦素、LAR 和 hs-CRP 与 BMI、腰围、TG、FBG、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈正相关。此外，脂联素与瘦素、LAR 和 hs-CRP 呈负相关，而瘦素和 LAR 与 hs-CRP 以及彼此之间呈正相关。结论：血浆脂联素不受糖尿病本身的影响，这表明其在 2 型糖尿病中的改变可能是由于肥胖引起的，并且可能是肥胖、IR 和 2 型糖尿病之间的重要联系。
由于大流行期间的流动性限制而引起的气候变化：审查瘦素受体基因（LEPR）...
已知瘦素受体基因（LEPR）的多态性发生在该基因的多个部位，并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism，这通过将腺嘌呤（a）转换为鸟嘌呤（g），从而导致谷氨酰胺（CAG）转化为精氨酸（CGG）。然而，它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能，从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是，它可能会在不同年龄，性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联，以及对口腔健康的见解，尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果，LEPR多态性与肥胖之间的关系（包括其代谢变化）在人群之间有所不同，这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22
您需要了解的有关瘦素的知识
现在我认识Kat已有一段时间了。她是由一个好朋友介绍给我的，并读了她的书 - 我会告诉你，这是她的第一本书“关于美丽的真相”。我已经读过这本书，她会解释标题，但这实际上与化妆或身体护理产品无关。这是关于内在的美丽及其向外的反射，这对我来说是我见过的健康的最好的入门书。，除了是作家之外，凯特（Kat）是演讲者，她是瘦素先驱，教育家和全面转型计划的创始人。现在，她被自我杂志以及瘦素的简·古德尔（Jane Goodall）称为自我转变大师。她克服了威胁生命的自身免疫性，肝脏和饮食失调，几乎夺走了她的生命。然后教自己，以及200多人，如何进行这种转变。，我们很高兴今天能和我们在一起。
瘦素受体基因GLN223ARG多态性与代谢综合征患者胰岛素抵抗和高血糖的关联
简介：全球，代谢综合征的发生率有所增加。正在搜索该综合征的遗传标记。瘦素受体最近受到关注。多态性之一（GLN223ARG）可能与肥胖和胰岛素抵抗的发展有关。但是，关于这种多态性的研究结果仍然是模棱两可的。GLN223ARG多态性先前尚未在吉尔吉斯州人口中进行研究。因此，我们旨在研究凯尔吉斯人群中瘦素受体基因与代谢综合征成分的GLN223ARG多态性的可比性关联。材料和方法：237名年龄35-70岁的吉尔吉斯受试者被研究。获得了人体测量数据，葡萄糖，胰岛素，脂质光谱，瘦素。使用Taqman实时PCR评估GLN223ARG瘦素多态性的基因型。结果：基因型的分布如下：GLN223GLN 46.4％，GLN223ARG 40.1％，ARG223ARG 13.5％。在研究中，没有发现与腹部肥胖，动脉高血压，高甘油三酯血症或低密度胆固醇水平的关联。GLN223ARG和ARG223ARG基因型与胰岛素抵抗的关系（P <0.03）。GLN223ARG多态性与较高水平的血糖（5.54 vs. 5.39 mmol/L，p <0.05）和胰岛素血症（8.3 vs.7.1μIU/mL，P <0.05）有关。cor关系分析表明，ARG223等位基因的载体表现出胰岛素抵抗的风险（优势比（OR）= 1.83，95％CI：1.03–3.24; P <0.03）比GLN2223等位基因的载体更高。结论：瘦素受体基因的GLN223ARG多态性可能是吉尔吉斯种群中胰岛素抵抗性易感性的标志。需要进一步的研究来确认其他地区人群中的这些结果。
启动子区域CDX2（A/G）维生素-D受体基因的变体对巴基斯坦同伙中omentin-1，瘦素水平和冠状动脉风险的影响
抽象目标：冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子（如omentin-1和瘦素）在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2（A> G）变体，Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法：这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量，血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应（ARMS-PCR）进行CDX2（A> G）变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估omentin-1，瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果：对照组中AA基因型的频率（49.2％）明显高于CAD患者（32.4％），表明具有保护作用（P <0.001）。Ag基因型与CAD风险增加58％（OR = 1.58，95％CI：1.24-2.02）。与对照组相比，CAD患者（368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml，p <0.001）的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml，p <0.001），而CAD患者的瘦素水平显着升高（8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml，p <0.5 ng 0.001）。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关，这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论：总结VDRG的启动子区域的CDX2（A> G）变体与CAD的更大风险有关，并且对脂肪因子水平（尤其是Omentin-1和瘦素）的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
Atabek ME，Kurtoglu S，Demir F，BaykaraM。血清瘦素和胰岛素样生长因子-1水平与intima-Media厚度以及
背景和目的：瘦素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）被认为参与动脉粥样硬化的发病机理。这项研究的目的是评估血清瘦素，IGF-1和Intima-Media厚度（IMT）的关系与1型糖尿病的儿童和青少年患者中普通颈动脉（CCA）的功能。材料和方法：在45名糖尿病患者（23名女孩和22名男孩）中测量血清瘦素和IGF-1水平。年龄，糖尿病持续时间以及主要的心血管危险因素，包括拟人化和代谢参数，是男孩和男孩之间的匹配。通过超声检查，血清瘦素和IGF-1水平与CCA结构和功能的关系作为IMT，横截面依从性（CSC），横截面扩张性（CSD），舒张壁应力（DWS）和增量弹性模量（IEM）。结果：糖尿病女孩的血清瘦素水平高于男孩（21.8±14.5 g/l vs 8.9±10.6 g/l，p = 0.002）。然而，糖尿病女孩和男孩之间血清IGF-1水平的差异并不明显（240.7±96.8 ng/ml vs 234.7±93.2 ng/ml; p 0.05）。在所有受试者中，瘦素水平与CSC（P = 0.04），CSD（P = 0.04）和IEM（P = 0.01）相关，而IGF-I水平仅与CSC相关（P = 0.01）。瘦素分别与男孩和男孩的超声测量没有任何相关性。IGF-1与男孩中的CSC（p = 0.001），CSD（P = 0.002）和IEM（P 0.001）相关，但在女孩中则不相关。在多元回归模型中，IGF-1作为平均CSD和IEM的独立相关性，而在女孩中则不相关。