XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemleptin
“早期”中年成年人之间的瘦素，认知和结构性脑测量之间的标题关联：弗雷明汉心脏研究的结果T
对瘦素对神经认知功能的影响知之甚少，尤其是在年轻的中年成年人中。由于AD病理被认为是在临床症状发作之前多年开始的[1] [32]，因此在神经退行性过程中早期识别危险因素的努力增加了。作为Framingham心脏研究第三代队列研究，先前已经确定了具有认知功能和大脑体积的肥胖标志物之间的关联[33] [34]，它提供了一个独特的机会，可以进一步研究瘦素与认知功能与认知功能之间的关联与早期中期研究样本之间脑完整性的关联，平均年龄为40岁以下年龄在40岁时的年龄，则在lepts lteptin的平均年龄中为40岁。我们的目标是使用MRI检查瘦素与认知功能与神经解剖学标记之间的关联，以及使用BMI修改这些关联，使用神经健康的，早期的中年成年人的样本。
引用Chen Z，Fu S，Lai S，Fu M和Du G（2024）循环脂联素和瘦素水平的关联与糖尿病外周神经的风险
糖尿病周围神经病（DPN）是一种流行的糖尿病并发症，影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症，主要是周围神经损伤，主要是在四肢中（1）。这种情况显着影响，通过慢性疼痛，感觉递减以及脚部并发症的风险增加，施加大量医疗保健成本和生活质量降低（2）。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性，因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要，旨在遏制其发生率和严重性（3，4）。脂肪因子（包括脂联素和瘦素）在糖尿病并发症（如DPN）中的发展，由于它们参与代谢调节和炎症过程，糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae，因此获得了识别（5）。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名，可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病（6，7）等疾病提供保护。相反，瘦素具有促炎性特征，通常在肥胖症和2型糖尿病中升高，会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍（6，7）。鉴于这些作用，脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系，结果混合的结果：有些报告是反向关联（8，9），而另一些则没有明显的相关性（10）甚至阳性联系（11，12）。对瘦素和DPN的研究有限，也不一致（11、13、14）。先前的调查通常会遭受小样本量（8、10、11、13、14），缺乏对混杂因素的调整（8、10、13、14）或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量（12）。因此，脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联，我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据，并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
天鹅注释书目
1 Wang X，Karvonen-Gutierrez CA，Mancuso P，Gold EB，Derby CA，Kravitz HM，Greendale G，Wu X，Ebisu K，Ebisu K，Schwartz J，Park SK。暴露于空气污染与中年妇女的脂肪因子有关：全国妇女健康的研究SCI SCI Total Environ 2024 12月15日：956：1777334。 doi：10.1016/j.scitotenv.2024.177334。EPUB 2024 11月5日。PMID: 39488293 PMCID: PMC11632973 Primary Question: We examined the associations between ambient air pollution exposure, including fine particulate matter (PM2.5), nitrogen dioxide (NO2), and ozone (O3), with serum levels of high molecular weight (HMW) adiponectin, leptin, and soluble leptin receptors (sOB- r）在天鹅的第六次访问中。调查结果摘要：我们的发现表明，对PM2.5，NO2和O3的暴露与脂肪因子的不利水平有关，这可能会导致与肥胖相关的结果。[WG＃1145]
对2型糖尿病的新疗法的叙述性评论
fi g u r e 3肥胖可能通过减少脂联素和增加的瘦素和抗素而导致糖尿病和抑郁症。瘦素增加了PPARγ的表达，以上调小胶质细胞的激活表型，并与胰岛素抵抗有关。脂联素的还原降低，导致下调的Notch 1和ADAM10，PPARα增加，HDL下降，突触可塑性受损。抵抗蛋白促进炎症。脂肪，脂联素受体； FFA，游离脂肪酸； HDL，高密度脂蛋白； TNF-α，肿瘤坏死因子-α。figdraw。
抗肥胖药物疗法的进步
肥胖是与健康风险有关的主要公共卫生问题，例如高血压，高脂血症，2型糖尿病（T2DM），中风，代谢综合征，哮喘和癌症。这是由于不健康的饮食和缺乏体育锻炼而导致的发病率和死亡率的主要原因之一，但遗传或荷尔蒙因素也可能导致。在美国，有三分之一的成年人肥胖。药理学剂旨在减少由于卡路里摄入过多和体育锻炼而引起的体重增加。它们通过抑制饮食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌来起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。然而，当前的减肥策略没有有效治疗与遗传相关疾病，例如广义脂肪营养不良，Bardet-Biedl综合征和proopiomelananocortin（POMC）缺陷。这些基因突变的新兴疗法已经开发出靶向瘦素和黑色素质蛋白-4受体（MC4R），从而恢复了调节能量平衡和食欲的瘦素或黑色素性素4受体的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面综述。在这篇综述中，我们讨论了临床试验，功效，美国FDA批准的指示，禁忌症以及不同类别的药物的严重副作用，包括脂肪酶抑制剂，GLP-1激动剂，瘦素类似物和MC4R激动剂。
抗肥胖药物治疗进展
肥胖是与高血压、高脂血症、2 型糖尿病 (T2DM)、中风、代谢综合征、哮喘和癌症等健康风险相关的重大公共卫生问题。它是全球发病和死亡的主要原因之一，由不健康的饮食和缺乏身体活动引起，但遗传或激素因素也可能是导致肥胖的原因之一。超过三分之一的美国成年人是肥胖的。药物已被设计用于减少因过多卡路里摄入和缺乏身体活动而导致的体重增加。它们通过抑制膳食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 受体激动剂。然而，目前的减肥策略不能有效治疗遗传相关疾病，例如全身性脂肪营养障碍、Bardet-Biedl 综合征和阿黑皮素原 (POMC) 缺乏症。针对这些基因突变的新兴疗法已经开发出来，这些疗法针对瘦素和黑皮质素-4受体（MC4R），恢复瘦素或黑皮质素-4受体调节能量平衡和食欲的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面的回顾。在这篇综述中，我们讨论了不同类别药物的临床试验、疗效、美国FDA批准的适应症、禁忌症和严重副作用，包括脂肪酶抑制剂、GLP-1激动剂、瘦素类似物和MC4R激动剂。
干细胞研究杂志尿素蛋白A
亚利桑那大学的莎拉·利文斯顿（Sarah Livingston）发表的一项令人兴奋的研究表明，尿石素A和维生素D如何配合在神经内分泌细胞中扩增5-羟色胺基因的表达。尿石蛋白A增强了维生素D在色氨酸代谢中诱导5-羟色胺诱导5-羟色胺的能力，即TPH2，并起到通过VDR VDRE刺激基因表达的1,25D作用的增强作用。瘦素通常会抑制脑衍生的5-羟色胺的合成和释放，有利于骨质量应计，食欲和能量代谢。维生素D抑制脂肪细胞瘦素并诱导TPH2以增强大脑皮层中的5-羟色胺继电器信号传导。因此，维生素D和尿素A的结合是在中枢神经系统中提高5-羟色胺的吸引力，并可能改善情绪。
进一步评估运动的能量补偿
FLACK, KD、HM HAYS、J. MORELAND 和 DE LONG。运动减肥：进一步评估运动的能量补偿。《运动锻炼医学科学》，第 52 卷，第 11 期，第 2466 – 2475 页，2020 年。目的：本研究评估了个体在 12 周有氧运动干预期间如何补偿能量消耗，阐明潜在机制以及运动剂量在补偿反应中的作用。参与者和设计：针对 18 至 40 岁、体重指数为 25 至 35 的久坐成年人进行三组随机对照试验。组别包括每周六次锻炼、每周两次锻炼和久坐对照组。方法：运动能量消耗率是根据五个心率区平均的分级运动测试计算得出的。能量补偿计算为预期体重减轻（基于运动能量消耗）与脂肪和非脂肪质量（DXA）变化之间的差值。通过间接量热法评估静息能量消耗，并评估空腹和餐后（2 小时内 6 个时间点）酰化生长素释放肽、瘦素、胰岛素和胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 的浓度。结果：6 天·周 -1 组每周消耗的能量（2753.5 kcal）更多，运动时间（320.5 分钟）比 2 天·周 -1 组（1490.7 kcal，1888.8 分钟，P < 0.05）更长，因此与 2 天或对照组相比，脂肪减少更多（P < 0.05）。运动组在补偿的百分比或总 kcal 方面没有差异。酰化生长素释放肽的曲线下面积 (AUC) 下降幅度越大，预示着脂肪减少幅度越大，无论组别、每周消耗的能量、锻炼持续时间或锻炼强度如何。瘦素 AUC 的变化是能量补偿的唯一独立预测因素，瘦素 AUC 下降幅度越大，预示着能量补偿越少。锻炼频率、消耗的能量、持续时间或强度不影响能量补偿。结论：瘦素是通过锻炼成功减肥的重要因素，餐后瘦素下降幅度越大，则补偿越少。锻炼量越大不会影响对锻炼引起的能量不足的补偿反应。关键词：能量补偿、锻炼、减肥、瘦素、生长素释放肽 I
irtg 2251：ICSMD 6th Retreat
4。panagiota siatra在压力适应主管期间研究了HPA轴的茎和祖细胞的可塑性：夏洛特·斯特恩布洛克和斯特凡·伯恩斯坦·托德，辛西娅·安东尼·尼迪亚德·KCl 5。Maria Alejandra Ramirez Torres成熟机制的人类多能干细胞衍生的胰岛（SC- iSlets）主管：Anthony Gavalas Tud，Francesca Spagnoli Kcl 6。IREM辅助瘦素和瘦素受体信号传导中的糖尿病心肌病主管：Kaomei Guan Tud，Cynthia andoniadou＆geltrude mingrone kcl 7。心血管和代谢性疾病主管中心脏和免疫细胞串扰内的Anindita dhara natriate肽信号传导：SusanneKämmerer：Ali El-Armarouche Tud，Barbara McGowan，Manuel Mayr Mayr Kcl 8。dipanjana dolui系统生物学方法在兰格汉胰岛在代谢和糖尿病主管中的作用中的性别差异方法：斯蒂芬·斯皮尔·图（Stephan Speier Tud），彼得·琼斯（Peter Jones KCl），彼得·琼斯KCL 12：35-13：30