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心脏代谢风险因素和神经变性因素
摘要越来越多的证据表明，心脏代谢危险因素在阿尔茨海默氏病（AD）中起着重要作用。糖尿病，肥胖和高血压高度普遍，可以加速神经退行性，并使AD的负担持续。胰岛素抵抗和包括胰岛素降解酶的酶与AD有关，其中胰岛素的分解优先于淀粉样蛋白β。瘦素的耐药性和炎症是由白介素6（IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子-α的较高血浆和中枢神经系统水平证明的，是将肥胖症和AD糖尿病连接的机制。瘦素已被证明可以改善AD病理学并增强长期增强和海马依赖性认知功能。与高血压有关的肾素 - 醛固酮血管紧张素系统与AD病理学和神经毒性活性氧有关，其中血管紧张素与海马和脑皮质中的特定血管紧张素-1受体结合。本综述旨在巩固肥胖，糖尿病和高血压刺激的推定过程背后的证据，从而导致AD风险增加。我们专注于如何在临床上应用新知识以促进对AD有效治疗策略的认识。
Al TVAL ZGGGEMTS钥匙和提示/ding/gvide？
2024年11月13日，杰出卓越中心荣幸地接待了欧洲研究委员会（ERC），玛丽亚·莱特蛋白教授的主席，并讨论了ERC为塞浦路斯及其他地区带来的巨大价值。她访问库式是她正式访问塞浦路斯的框架，作为塞浦路斯科学，文书和艺术学院的客人，包括一系列会议和与塞浦路斯的研究社区的访问。
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醋酸，丙酸酯和丁酸酯的短链脂肪酸（SCFAS）是饮食纤维的肠道微生物发酵的主要产物，通过肠脑轴涉及微调脑功能。然而，SCFA在调节几种自主脑功能的下丘脑神经元网络中的影响仍然未知。使用NMR光谱法，我们检测到肥胖的瘦素基因敲除ob/ob小鼠的脑乙酸盐浓度降低，与瘦野生型同窝仔相比。因此，我们研究了乙酸盐对乙蛋白/低钙蛋白神经元（以下称为OX或OX-A神经元）的作用，这是调节能量稳态的低丘脑神经元的子集，我们在先前的研究中表征了瘦素缺乏瘦素和肥胖型肥胖型肥胖症的影响，而这些研究被过度激活。我们发现，乙酸盐会减少与OB/ OB小鼠中OREXIN神经元活性降低的伴随中的食物感染。通过评估食物智能行为和Orexin-A/c-Fos免疫反应性以及HCRT -EGFP神经元中的贴片钳记录，预脱蛋白mRNA的量化以及对GPR-43的nolabeling contification coppliation。我们的数据提供了有关乙酸或复杂碳水化合物对能量摄入和体重的慢性饮食补充作用机制的新见解，这可能部分是通过抑制甲状腺素能神经元活性介导的。
糖尿病的结直肠癌细胞信号的代谢和激素重塑
存在促进2型糖尿病（T2D）种群中结直肠癌（CRC）发展的分子联系的存在，得到了大量流行病学证据的支持。本综述总结了T2D的全身，代谢和激素失衡如何改变CRC细胞的代谢，信号传导和基因表达以及它们的相互分离，并概述了CRC分子亚型和动物模型的概述，以研究糖尿病 - CRC癌症的链接。代谢和生长因子检查点可确保生理细胞增殖率与有限的养分供应兼容。在糖尿病前期的高胰岛素血症和高肌血症，T2D中过量的循环葡萄糖和脂质过量克服了肿瘤发育的强大障碍。增加的养分可用性有利于代谢重编程，改变信号传导并通过增加活性氧和oncometebolites来产生突变和表观遗传修饰。糖尿病中的代谢和激素信号传导之间的相互控制。在T2D不平衡脂肪因子（瘦素/脂联素）的分泌比和功能上过量的脂肪组织，并破坏胰岛素/ IGF轴。瘦素/脂联素失衡被认为可以促进CRC癌细胞的增殖和侵袭，并导致炎症，这是CRC肿瘤发生的重要组成部分。T2D中胰岛素/IGF轴的破坏目标是系统性和CRC细胞代谢重编程，生存和增殖。未来的研究以阐明分子糖尿病 - CRC连接将有助于防止CRC并减少其在糖尿病人群中的发病率，并且必须指导治疗决定。
探索未知：我们的激情，我们的未来
二十年前，IMBA只有四个研究小组开始了其运营。在随后的几年中，IMBA已经显着增长，现在拥有15个涵盖分子生物学和生物技术范围的研究小组。到2023年的旅程令人振奋，并实现了许多科学的突破。IMBA的科学确实突破了已知的界限，我们所有人都分享了“探索未知”的愿望。在我们的周年纪念研讨会上，我很自豪地欢迎回到IMBA工作的科学家，以聆听IMBA在其职业生涯中采取的科学步骤。我们都很高兴也欢迎我们研究所的长期同伙玛丽亚·莱特蛋白和托尼·海曼（Maria Leptin）和托尼·海曼（Tony Hyman），他们在过去20年中为IMBA做出了巨大贡献。自从其基础以来，IMBA将科学家和艺术家汇集在一起。在艺术沙龙中，您将有机会与在IMBA实现艺术品的艺术家聆听和讨论艺术和科学的相互关系。最后，我要感谢所有在过去二十年中为我们的成功做出贡献的人。在一起，我们取得了很多成就，我相信IMBA将在未来几十年中继续其成功之旅。
生理学。 res。 71：713-717，2022 https：//doi.org/10.33549/physiolres.934881简短交流糖尿病2型糖尿病对Stero
xbenkof@uniag.sk糖尿病2型（DM2）是一种代谢疾病，当胰岛素作用和分泌之间的反馈回路无法正常运行时，它会发展出来。糖尿病会加速血脂异常和慢性高血糖，最终干扰血液循环[1,2]。DM2的进展与肥胖密切相关，这可能会通过降低精子质量并降低男性生殖系统正常功能所需的类固醇生物分子的合成来影响精子发生[3-5]。用于研究DM2相关发病机理的常用实验模型是Zucker糖尿病脂肪（ZDF）大鼠。这些特征在于控制饱腹感的瘦素受体的作用减少。因此，这些大鼠会出现肥胖和高血糖[6]。通常，在精子功能和睾丸结构的背景下，基本研究了与DM2相关的男性副作用，但仍针对男性作用机理
病例报告
尤其是神经和血管。2019 年，糖尿病直接导致 150 万人死亡，48% 的糖尿病死亡发生在 70 岁之前。另外 460,000 例肾病死亡是由糖尿病引起的，血糖升高导致约 20% 的心血管死亡。[1] 由于相关发病率，它是全世界的一个主要医疗保健问题，2021 年印度的患病率为 9.6%。全球肥胖率的上升与 2 型糖尿病患病率的上升同步。[2] 在肥胖患者中，多余的脂肪组织，特别是内脏脂肪，会释放多种生物活性物质，如游离脂肪酸、炎性细胞因子（如 TNF-alpha、IL-6）和脂肪因子（如瘦素、抵抗素）。这些物质会干扰胰岛素信号通路，导致细胞对葡萄糖的吸收减少和血糖水平升高。 [3] 因此，有必要治疗肥胖症和糖尿病以获得更好的治疗效果。
肥胖相关胰腺导管腺癌
肥胖是全球范围内一个突出的健康问题，直接影响胰腺健康，肥胖者罹患胰腺导管腺癌 (PDAC) 的风险显著增加。有多种因素可能解释 PDAC 发展风险的增加，包括肥胖引起的胰腺内外慢性炎症、胰岛素抵抗和代谢功能障碍的发展、炎症、前期和恶性阶段期间胰腺内免疫抑制的促进、脂肪组织产生的激素水平（脂联素、生长素释放肽和瘦素）的变化，以及获得对胰腺肿瘤发生至关重要的肿瘤发生和抑制蛋白的体细胞突变。在本文中，我们将探讨这些肥胖引起的风险因素对 PDAC 发展和进展的广泛影响，重点关注肿瘤微环境 (TME) 内的变化与预防、当前治疗策略以及针对肥胖管理的未来方向与预防胰腺肿瘤发生的关系。
胰岛素抵抗的实验室检查
摘要 胰岛素抵抗是一种代谢疾病，其特征是身体对胰岛素的反应受损，胰岛素在葡萄糖代谢中起着重要作用。这种疾病会导致各种健康问题，例如 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病。本研究评估了检测胰岛素抵抗的实验室检查方法，包括高胰岛素正常血糖钳（HIEC）等直接方法和HOMA-IR、QUICKI和TyG指数等间接方法。直接方法可以提供高度准确的结果，但需要复杂的设施和程序，而间接方法则可以提供一种具有良好预测水平的实用替代方法。此外，基于生物标志物的替代指标如脂联素和瘦素也在不断开发，以提高诊断效率。本研究强调了根据临床或研究需要选择正确的方法以更有效地检测胰岛素抵抗的重要性。胰岛素抵抗是一种代谢疾病，其特征是身体对胰岛素的反应受损，胰岛素在葡萄糖代谢中起着至关重要的作用。这种疾病会导致各种健康问题，包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病。本研究评估了检测胰岛素抵抗的实验室方法，包括高胰岛素正常血糖钳 (HIEC) 等直接方法和 HOMA-IR、QUICKI 和 TyG 指数等间接方法。直接方法可以提供高度准确的结果，但需要复杂的设施和程序，而间接方法可以提供具有良好预测能力的实用替代方法。此外，基于脂联素和瘦素等生物标志物的替代指标也在不断被开发，以提高诊断效率。这项研究强调了选择适合临床或研究需要的方法以更有效地检测胰岛素抵抗的重要性。这是一篇根据 CC BY-SA 许可协议开放获取的文章。这是一篇根据 CC BY-SA 许可协议开放获取的文章。介绍