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r e v i e w在妊娠糖尿病和前宾夕化的生物标志物研究方面的进展
摘要：妊娠糖尿病（GDM）和子痫前期（PE）是妊娠的常见并发症，在中国的发病率分别为1-5％和9.4％。这两种现象都会引起不良怀孕的结果，并且对母亲和胎儿非常有害。在这项研究中，我们观察到几个预测因素在GDM和PE中具有重要的值。在GDM组中，观察到GDM组，异常水平（APN），C反应蛋白（CRP）和瘦素。PE和GDM在怀孕人群中的共存并不少见。最终，我们在GDM和PE组中发现了异常水平，例如粘蛋白，晚期氧化蛋白产物（AOPP），成纤维细胞生长因子21（FGF21）和抵抗素。尤其是FGF21因子在我们的研究中具有重要意义。因此，我们需要完成对相关预测因素的分析和讨论，以使GDM，PE和其他与妊娠有关的疾病的早期预测和疾病监测，最终导致孕妇的长期健康。关键词：妊娠糖尿病，先兆子痫，GDM和PE
饱糖苷减轻高脂饮食诱导的炎症和2型
这项研究旨在研究叶糖苷对高脂饮食喂养大鼠的生化变化的影响。成年雄性Wistar大鼠通过给予高脂饮食和蔗糖60天诱导糖尿病状态，然后口服甜叶菊（20 mg/kg/day），持续45天。各种参数，包括空腹血糖，口服葡萄糖耐受性，胰岛素，胰岛素耐受性，肝功能（ALT，AST，AST，ALP），肾功能（尿素和肌酐）以及脂质谱（TC，TG，TG，TG，TG，FFA，FFA，HDL-C和LDL-C和LDL-C和LDL-C），诸如LATED pectincin，例如LADETICERID lADETICER LADEPTIN，例如LASTIPINCINCINCINECTIN。Stevioside治疗显着改善了糖尿病大鼠的葡萄糖和胰岛素耐受性，并将其空腹血糖，血清胰岛素和脂质谱的水平归一化。在高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠模型中，甜叶菊有效地恢复了血清水平的改变，证明功效与二甲双胍的疗效相当。因此，Stevioside显示出有望作为管理2型糖尿病的潜在植物医学。
基质骨髓成纤维细胞和间充质干细胞支持急性髓样白血病细胞，并促进耐药性
图2人骨髓（BM）中不同间充质干细胞（MSC）种群的空间分布和身份。人类BM包含许多不同的MSC种群，这些群体显示了细胞表面标记的亚集特异性组合的表达。这些差异反映在其BM内的时空组织中。造成支持的MSC主要定位于正弦/血管壁ne中，调节造血干细胞（HSC）/造血的干细胞和祖细胞和祖细胞（HSPC）的quiescct和差异。在人类BM中已经确定了许多其他人群；但是，它们在造血微环境中的特定功能尚不清楚。在此图中，我们基于最常见的细胞表面标记突出显示MSC种群。CD，分化簇； CXCL12，C - X - C型趋化因子配体12; gd2，dialoganglioside gd2; HS（P）C，造血茎（和祖细胞）细胞； LEPR，瘦素受体； PDGFRα，血小板衍生的生长因子受体α； PDGFRβ，血小板衍生的生长因子受体β。使用biorender.com
编辑委员会
Features/ Diagnosis Cystic fibrosis Immotile -cilia syndrome Young's Syndrome Onset Early Early Late Gametogenesis Normal Normal Normal Vas deferens Obstructive Normal/ May be Obstructive Pancreatic Exocrine insufficiency Yes / variable Normal Normal Recurrent URTI Yes/ variable Yes Yes Recurrent LRTI Yes/ variable Yes Yes Bronchial biopsy Inflammatory changes Abnormal cilia Inflammatory changes Sweat氯化物测试正常至高值正常重叠条件：支气管扩张和鼻息肉病（BENP）OMIM号620984（基因WFDC2）：复发感染（尤其是呼吸道），只有女性不育症，具有正常的基线免疫学检查瘦素缺乏症或功能障碍（LEPD）OMIM No.614962（Gene LEP）：具有不育（下丘脑性下降症）的复发感染（尤其是呼吸道），有或没有免疫功能障碍，以及早期发作的严重肥胖X与先天性双边双边aplasia vas deferens（cbavdx）emim no. 300985（Gene Adgrg2）：阻塞性azoospermia300985（Gene Adgrg2）：阻塞性azoospermia
基因多态性可能与糖尿病有关
启动子区域的核苷酸变化通常会导致表达异常，导致血脂异常和动脉粥样硬化等并发症，最终导致冠心病 (CHD)。在 T2DM 患者中，TNF-α (308G>A) 多态性与 CHD 之间存在显著 (P < 0.05) 关系 (Rezuan, et al., 2021), (Jamil, et al., 2015)。一项荟萃分析显示，TNF-α 启动子 (-308G>A) 多态性对白种人 CHD 的影响强度为 1.5 倍 (Zhang, et al., 2011)。另一项在意大利人中进行的研究 (Sbarsi, et al., 2007) 表明，糖尿病患者中 TNF-α (-308G>A) 多态性的发病率明显较高。在墨西哥人群中也发现了同样的情况（Perez-Luque 等，2012），他们在三组人群（有和没有糖尿病家族史的健康人群和糖尿病患者）中检查了 TNF-α − 308G/A 启动子基因的等位基因频率，以及它与胰岛素抵抗、瘦素和 TNF-α 水平的关系。最后，ΤΝNF-α 238G/A 多态性可能是糖尿病前期发展和进展的风险因素（Dutta 等，2013）。
肠道微生物靶向胆碱三甲胺裂解酶...
摘要 肥胖一直与肠道微生物群的重组有关，但到目前为止，肥胖治疗仅针对人类宿主。在这里，我们表明，针对肠道微生物抑制三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 通路可保护小鼠免受与饮食引起的肥胖 (DIO) 或瘦素缺乏 (Lep ob/ob) 相关的代谢紊乱。肠道微生物酶胆碱 TMA-裂解酶 (CutC) 的小分子抑制不会减少食物摄入量，而是与肠道微生物群的改变、葡萄糖耐受性的改善和能量消耗的增加有关。我们还表明，肠道微生物 CutC 抑制与宿主对磷脂酰胆碱和能量代谢的昼夜节律控制的重组有关。这项研究强调了微生物与宿主代谢之间的关系，并提供了肠道微生物衍生的三甲胺 (TMA) 是宿主昼夜节律时钟的关键调节器的证据。这项研究还表明，针对肠道微生物的酶抑制剂具有作为抗肥胖疗法的潜力。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
人造甜味剂：营养威胁和蹒跚学步的增长
卡路里是由于高能量而是空的，但没有其他营养价值，为食用它的儿童提供了过多的能量摄入，以便发生能量失衡进入人体。7.8含有果糖的甜食和饮料会导致人体不刺激控制饱满感的激素瘦素，并抑制饥饿的激素的荷尔蒙生长素蛋白。果糖消耗引起的充实感的疾病可以增加正能量的平衡。过度食用果糖已被证明会增加心血管疾病的危险因素，包括肥胖，高血压，胰岛素抵抗以及血脂异常。8,14糖尿病2型糖尿病累积的食物和饮料累积简介，随着孩子的年龄增长，含有糖和人造甜味剂的食物和饮料继续增加。 大多数儿童在15个月的时间内开始引入大多数儿童在食用食物和饮料。 148,14糖尿病2型糖尿病累积的食物和饮料累积简介，随着孩子的年龄增长，含有糖和人造甜味剂的食物和饮料继续增加。大多数儿童在15个月的时间内开始引入大多数儿童在食用食物和饮料。14
Curriculum Vitae Marcell D. Cadney博士
当前职位2024 - 现任加利福尼亚州立大学，长滩（CSULB）进化生物学助理教授Cadney Lab Pi教育2015 - 2021年加利福尼亚大学河滨大学（UCR）博士学位。 2014年洛杉矶自然历史博物馆疱疹学，系统发育学实习2008 - 2013年加利福尼亚州立大学长滩（CSULB）B.Sc.in General Biology (minor in Chemistry) GRANTS AND AWARDS 2022 – 2024 UC President ' s Postdoctoral Fellowship Program (PPFP) UCSB Mentorship with Dr. Soojin Yi 2016 – 2021 Graduate Research Fellowship Program (GRFP) National Science Foundation 2015 – 2016 Eugene Cota Robles Award (ECRA) UCR Fellowship SKILLS & RESEARCH EXPERIENCE 2022 – 2024 University of加利福尼亚，圣塔芭芭拉博士后研究员； Mentor: Dr. Soojin Yi Exploration of the epigenetics of the high-runner mouse model: • HPC (Linux cluster) data analysis of RNA-seq (DESeq2, WGCNA) • DNA and RNA extraction • Gel electrophoresis, spectrophotometry, and fluorometry QC, PCR 2015 – 2021 University of California, Riverside Graduate Researcher; Advisor: Theodore Garland Jr Selection experiment and whole-body performance of house mouse bred for voluntary wheel-running: • Statistical modeling (R, Python, SAS, SPSS) • Measured maximal aerobic capacity (VO 2 max) via open-system respirometry • Ran ELISA kits for various hormones, such as corticosterone and leptin • Measured body fat composition (via MRI) and blood lipid profile在纵向研究中•进行了涉及动物行为的各种实验•MISC。技能：Office 365 Suite，3D建模（搅拌器），教育课程开发
日本实验动物协会 金黄仓鼠作为实验动物...
1. L. Janský、G. Haddad、Z. Kahlerová、J. Nedoma。外部因素对金黄仓鼠冬眠的影响。《比较生理学杂志》B 154 (4), 427-433 (1984), doi: 10.1007/ Bf00684450。2. F. Geiser，《冬眠和日常麻木期间代谢率和体温降低》。《生理学年鉴》。66 (1), 239-274 (2004), doi: 10.1146/annurev.physi- ol.66.032102.115105。 3. DA Bechtold、A. Sidibe、BRC Saer、J. Li、LE Hand、EA Ivanova、VM Darras、J. Dam、R. Jockers、SM Luckman、ASI Loudon。褪黑激素相关受体 GPR50 在瘦素信号传导、适应性产热和麻木中的作用。当代生物学。22 (1)，70-77 (2012)，doi:10.1016/ j.cub.2011.11.043。4. V. van der Vinne、MJ Bingaman、DR Weaver、SJ Swoap。时钟和进餐使老鼠无法保持凉爽。实验生物学杂志。221 (15)，jeb179812 (2018)，doi:10.1242/ jeb.179812。5. A. Malan。冬眠的麻木-觉醒周期是否由非温度补偿的循环控制？