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脂肪组织和其他器官之间的串扰中的脂肪因子：心脏代谢疾病的影响
摘要：脂肪组织先前被视为脂质储存的休眠器官，直到1990年代初期鉴定脂联素和瘦素为止。这一启示揭示了脂肪组织的动态内分泌功能，这进一步扩展了。脂肪组织近几十年来一直是一种多功能器官，在能量代谢和稳态中起着重要作用。目前，很明显，脂肪组织主要通过分泌多种信号分子（称为脂肪因子）来执行其功能。除了它们在能量消耗和代谢调节中的关键功能外，这些脂肪因子对多种生物学过程产生了重大影响，包括但不限于炎症，温度调节，免疫反应，血管功能，血管功能和胰岛素敏感性。脂肪因子在调节脂肪组织中的众多生物过程方面至关重要，并促进脂肪组织与各种器官（包括大脑，肠道，胰腺，胰腺，内皮细胞，肝脏，肌肉等）之间的通信。失调的脂肪因子与肥胖和糖尿病等几种代谢疾病以及心血管疾病有关。在本文中，我们试图描述脂肪因子在发展代谢和心血管疾病中的重要性，并强调了它们在脂肪组织，其他组织以及其他组织和器官之间的串扰中的作用。
BMI 对 COVID-19 疫苗有效性的影响
COVID-19 和肥胖症是两种重叠的大流行病。1 与不肥胖的人相比，肥胖患者感染 SARS-CoV-2 后出现更严重临床后果的风险更高。2、3 肥胖还与已知的严重 COVID-19 风险因素有关，例如糖尿病和高血压。无论是否存在合并症，体重过重都会导致生物力学和全身因素，从而增加不良后果的风险。腹压增加和膈肌向上移位会导致呼气储备量、功能能力和呼吸系统顺应性下降。此外，肥胖相关的全身代谢改变包括胰岛素抵抗、脂肪因子改变（例如瘦素增加和脂联素减少）和慢性低度炎症。3 炎症趋化因子增加可能导致内皮功能障碍并加剧血栓形成前状态。初步研究表明，肥胖小鼠由于病毒清除延迟、继发性细菌感染数量增加以及呼吸道上皮损伤加剧，病毒脱落时间延长。4 此外，COVID-19 疫苗对肥胖人群的有效性可能较低，因为全身细胞因子产生的基线变化可能导致疫苗接种后的先天和适应性免疫反应减弱和延迟。1 肥胖人群接种流感疫苗的有效性降低 5 初步结果表明，接种两剂 BNT162b2 mRNA 疫苗后，抗 SARS-CoV-2 刺突 IgG 抗体浓度降低。6
在沥青的修饰中使用石墨烯：
摘要本评论探讨了激素波动与情绪调节之间的复杂关系，强调了激素在情绪，压力反应和心理健康中的关键作用。通过检查参与情绪调节的关键激素，例如下丘脑 - 核肾上腺肾上腺（HPA）轴，性腺激素（雌激素和睾丸激素），甲状腺激素，羟基甲状腺激素，羟基毒素，甲氧基因和胰岛素的激素以及胰岛素，蔬菜素和ghriles and themitial-serment serment and bio serment and themed berio serment andery-serment andery-serment anderem-情绪障碍。本文讨论了方法论挑战和未来的研究方向，强调了跨学科方法的必要性，以加深我们对激素对情绪调节的影响的理解。评论强调了在为情绪障碍开发目标治疗方面考虑激素机制的重要性，并提倡一种整体观点，即桥梁内分泌学和心理学。通过将当前的研究发现与临床意义相结合，我们的目标是增强情绪调节的生物基础，为创新的治疗策略铺平道路并改善心理保健。这个全面的概述不仅旨在巩固现有知识，还旨在确定研究中的差距，鼓励进一步探索情绪状态的荷尔蒙基础。通过这项努力，我们渴望为对情感调节的广泛理解做出贡献，为治疗情绪障碍和增强整体情感健康提供新的观点。关键字：激素调节，情绪调节，情绪障碍，HPA轴。
在...
结肠腺癌（COAD）是第三常见的癌症，是全球癌症死亡的第二大主要原因，这已成为全球公共卫生挑战（1）。随着癌症检测技术的发展，早期诊断的率有所提高，但是COAD的诊断迅速转移到年轻，更高级的阶段（2）。 开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间，这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会（3）。 近年来，高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索（4，5）。 因此，从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。 细胞外基质（ECM）是由各种蛋白质组成的复杂结构，该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能（6-8）。 ECM是肿瘤微环境（TME）的重要组成部分，其异常表达促进了肿瘤的形成，进展和转移（9，10）。 临床病理学分析证实，ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关（11，12）。 最近，高通量测序分析表明，与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达（13，14）。 ECM的积累诱导缺氧和代谢应激，进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径（15）。随着癌症检测技术的发展，早期诊断的率有所提高，但是COAD的诊断迅速转移到年轻，更高级的阶段（2）。开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间，这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会（3）。近年来，高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索（4，5）。因此，从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。细胞外基质（ECM）是由各种蛋白质组成的复杂结构，该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能（6-8）。ECM是肿瘤微环境（TME）的重要组成部分，其异常表达促进了肿瘤的形成，进展和转移（9，10）。临床病理学分析证实，ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关（11，12）。最近，高通量测序分析表明，与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达（13，14）。ECM的积累诱导缺氧和代谢应激，进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径（15）。此外，ECM的高密度阻碍了免疫细胞的内化，这会影响肿瘤免疫疗法的作用（16-18）。因此，基于与ECM相关基因的预后模型将为预测COAD患者的复发提供基础。瘦素是瘦素基因（LEP）的糖蛋白产物。流行病学研究支持LEP与COAD风险增加有关（19）。研究表明，COAD组织中LEP mRNA的表达水平上调，这与COAD患者的预后不良有关（20，21）。周围神经形成复杂的肿瘤微环境，由多种细胞类型和因子组成，包括神经生长因子（NGF）。NGF在几种实体瘤的生长，侵袭和转移中起重要作用。Lei等。 发现，胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬，这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移（22）。 Hayakawa等。 表明，NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭（23）。 procollagen C-耐肽酶增强剂2（PCOLCE2）是一种ECM糖蛋白，可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂（24）。 PCOLCE2参与EMT，并在促进Coad转移中起关键作用（25）。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因（26）。 我们验证了LEP，NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Lei等。发现，胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬，这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移（22）。Hayakawa等。 表明，NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭（23）。 procollagen C-耐肽酶增强剂2（PCOLCE2）是一种ECM糖蛋白，可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂（24）。 PCOLCE2参与EMT，并在促进Coad转移中起关键作用（25）。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因（26）。 我们验证了LEP，NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Hayakawa等。表明，NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭（23）。procollagen C-耐肽酶增强剂2（PCOLCE2）是一种ECM糖蛋白，可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂（24）。PCOLCE2参与EMT，并在促进Coad转移中起关键作用（25）。他等人。证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因（26）。我们验证了LEP，NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床在这项研究中，我们鉴定了与WGCNA和Lasso-Cox回归相关的三个与ECM相关的基因（LEP，NGF和PCOLCE2）。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
13159黄金
抽象的骨髓基质/干细胞代表了一个静止的细胞群，该细胞种群随着年龄的增长和响应损伤，维持骨骼质量和修复而补充成骨细胞骨形成细胞库。在体内体外和骨形成的基质/干细胞分化的有效介质是物理负荷，但仍不清楚负载诱导的骨形成是否需要对这些常驻基质/干细胞的成骨分化。因此，在这项研究中，我们利用瘦素受体（LEPR）来识别和追踪骨髓基质细胞对体内骨骼的机械加热的贡献。十二周龄的LEPR-CRE; TDTOMATO小鼠接受以11 n峰值负载的压缩胫骨负载，用于40个循环，每隔一天，每天持续2周。组织学分析表明，LEPR-CRE; TDTOMATO +细胞在血管周围围绕围绕骨骼出现，并将骨表面填充为衬里细胞或成骨细胞，然后再经历骨细胞生成。lepr-cre; tdtomato +基质细胞在骨髓中随着年龄的增长而增加，但不遵循胫骨压缩负荷的应用。机械载荷会引起骨骼质量和骨骼锻炼参数的增加，但不会引起LEPR-CRE的增加； TDTOMATO +成骨细胞或成骨细胞。为了研究LEPR细胞中的腺苷酸环化酶6（AC6）是否有助于这种机械适应性反应，LEPR-CRE; TDTOMATO小鼠被进一步交叉
糖尿病的生物标志物：房颤的发病机理中的作用
摘要。- 心房原纤维（AF）和糖尿病的患病率每天都在增加，并且通常与糖尿病和控制持续时间更长的持续时间共存，使个人面临着更高的AF风险。本评论的文章介绍了一些与糖尿病患者相关的传统和新颖的生物标志物。文献综述采用了几个数据库，包括Google Scholar，PubMed和Science Dicect。调查于2023年10月30日完成。使用了许多术语，包括“ AF”，“生物标志物”，“糖尿病”和“病因”。有许多二丁的生物标志物，但是本评论文章仅报告瘦素，脂联素，糖化血红蛋白，神经酰胺，纤维蛋白，纤维蛋白原，血液学指数，介入介粒蛋白 - Kin-108，血小板福音1，血小板福音1，血小板素1，酰基丙烷，丙氨酸，纤维素蛋白 - 胶质素 - 凝胶蛋白 - 凝聚剂 - 抑制剂 - 抑制剂 - 抑制剂1.胆固醇，因为这些生物标志物在AF的病原体中起着重要作用。然而，未发现果糖，糖明，1,5二氨基糖素，fetuin-a，α-羟基丁酸，甘露糖结合凝集素丝氨酸丝氨酸肽酶，跨果蛋白，跨果蛋白，IL-1受体拮抗剂。通过测量相关的生物标志物，对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。
骨头
代谢异常，例如糖尿病和肥胖症，会影响骨骼数量和/或骨骼质量。在这项工作中，我们在结构和组成方面表征了骨骼材料的特性，在新型的大鼠模型中，具有先天性瘦素受体（LEPR）缺乏症，严重的肥胖症和高血糖（2型糖尿病样的疾病）。股骨和来自20周龄的雄性大鼠的钙瓦里亚（顶部区域）被检查以探测由内软骨内和膜内骨化形成的骨骼。与健康对照相比，当通过微型计算的X射线断层扫描（Micro-CT）分析时，LEPR缺陷的动物在股骨微体系结构和钙形态学上显示出显着改变。特别是，骨体积减小的股骨较短，结合较薄的顶骨和较短的矢状缝合线，指向LEPR缺陷啮齿动物的骨骼开发延迟。另一方面，LEPR缺陷的动物和健康的对照表现出类似的骨基质组成，通过微观CT进行了组织矿物质密度，通过微CT的组织矿物质密度评估，通过数量的反向散射电子成像矿化程度，以及从拉曼低估图像中突破的各种指标。一些特定的微观结构特征，即股骨中的矿化软骨岛和顶骨的高矿化区域，在两组中也显示出可比的分布和特征。总体而言，尽管骨基质成分正常，但LEPR缺陷动物的骨微结构改变表明骨质质量受损。延迟的发育也与具有先兆LEP/LEPR缺乏症的人类的观察者一致，这使该动物模型成为转化研究的合适候选者。
简介：先天性脂肪营养不良包括一组罕见的异质性疾病，影响脂肪组织分布并具有特征性
简介：先天性脂肪营养不良的构成了一组罕见的异质性疾病，这些疾病会影响脂肪组织分布，并以不同程度的体内脂肪流失为特征。遗传损伤，端粒缩短，细胞衰老和增殖缺陷是衰老过程的标志。代谢和线粒体活性在MDPL综合征的发病机理（下颌骨下炎，耳聋，雌早特征和脂肪营养不良）中起重要作用。目的：报告病例和诊断MDPL综合征和营养管理患者。案例报告：该信息是在患者与作者的医疗咨询期间获得的，对患者和家人的访谈，摄影记录和文献综述。根据1964年的赫尔辛基宣言，这项研究遵循道德委员会的合规性，并保留了患者的匿名以及患者的权利和护理。总脂肪百分比为32％（54％），非常低的相对肌肉骨骼指数为2.56 kg/m 2，低脂肪质量指数为3.89 g/m 2。实验室测试显示，低瘦素为1.90 ng/mL，基底胰岛素为166.3μUI/mL，HOMA IR为38.2，甘油三酸酯为205 mg/dl。对通过口腔拭子提取的DNA分析对Pold1基因的改变是阳性的，证实了MDPL的诊断。用蛋白质，卡路里，索引和血糖负荷进行调整的饮食进行治疗后，患者以HOMA-IR 8.3进行了新的检查，以2.5公斤的增长，现在具有33.1公斤的体重，重量改善。最终注意事项：
针对 2 型糖尿病的个性化生活方式建议
移动健康应用程序采用无线技术进行医疗保健，可以帮助改变行为并随后改善健康结果。移动健康应用程序已经开发出来以增加身体活动，但很少基于行为理论，而是采用简单的个性化技术，这已被证明可以有效促进行为改变。在这项工作中，我们提出了一种理论驱动的个性化行为干预，通过自适应知识系统提供。行为系统设计以行为改变轮和能力-机会-动机行为模型为指导。该系统利用可穿戴设备、即时检测和消费者基因测试中不断增加的健康数据，发布高度个性化的身体活动和久坐行为建议。为了提供个性化建议，系统首先根据用户的心脏代谢情况将用户分为四个糖尿病集群之一。其次，它根据用户的基因型和过去的活动历史推荐活动水平，最后，它向用户展示他们目前患心血管疾病的风险。此外，瘦素（一种参与新陈代谢的激素）也被纳入其中，作为反馈生物信号，以进一步个性化建议。作为一个案例研究，我们设计并展示了该系统在 2 型糖尿病患者身上的应用，因为这是一种慢性疾病，通常通过改变生活方式来控制，例如增加身体活动和减少久坐行为。我们使用来自英国生物库（一个大型临床数据库）的糖尿病参与者的数据对该系统进行了训练和模拟，并证明该系统可以帮助随着时间的推移增加活动量。这些结果保证了该系统在现实生活中的实施，我们旨在通过人工干预对其进行评估。