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肥胖的预防和管理
具体课程目标： - 讨论肥胖的胎儿起源和宫内编程 - 了解肥胖在整个生命过程中的表观遗传模型 - 讨论最初 1000 天对终身健康的影响 - 确定筛查单基因或综合征肥胖的特征和指征，例如 Alström 综合征、Bardet-Biedl 综合征、Prader-Willi 综合征、瘦素缺乏症、黑皮质素受体缺乏症等（占儿童肥胖病例的 2-3%）。 - 解释基因分析结果 - 认识到儿科和成人医学之间复杂护理的特殊需求 - 描述导致肥胖的主要因素：激素、心理（包括各种饮食失调）、环境、药物和神经系统。 - 了解与环境相关的青少年多基因肥胖（97% 的病例，称为外源性），并熟悉肥胖发展的预测模型和评分系统。 - 对多样性和身体形象的概念敏感 - 认识并知道如何治疗年轻人的并发症： - 高血压 - 糖尿病前期和 2 型糖尿病 - 血脂异常（包括相关的基因筛查） - 骨科问题 - 肝脏脂肪变性（包括使用纤维扫描） - 假性脑瘤 - 精神疾病：焦虑、抑郁、自杀 - 睡眠呼吸暂停-低通气综合征 - 炎症 - 就健康生活方式的各个方面提供建议（生活方式医学原则） - 营养和饮食行为 - 身体活动 - 睡眠 - 屏幕管理 - 幸福感和心理健康 - 在所有年龄段应用最佳的多专业护理管理 - 了解并应用儿童和青少年药理学 - 适应症/禁忌症 - 药物选择 - 给药途径 - 剂量 - 副作用 - 预期结果 - 掌握青少年减肥手术的适应症 - 开发支持初级保健的工具 - 有助于从针对各种肥胖症的儿科至成人医学 - 了解个性化治疗对生活质量的积极影响和主要
辣椒素通过改善糖尿病大鼠的胰岛素敏感性来改善葡萄糖代谢，效果优于辣椒素
据报道，由于红辣椒中含有辣椒素，红辣椒和红辣椒酱对动物和人类具有减肥、镇痛和抗炎作用。我们研究了食用辣椒素和辣椒素类似物（一种无刺激性的辣椒素类似物）是否会改变 90% 胰腺切除 (Px) 糖尿病大鼠（一种中度和非肥胖的 2 型糖尿病动物模型）中葡萄糖刺激的胰岛素分泌、胰腺 β 细胞存活率和胰岛素敏感性。Px 糖尿病大鼠被分为 3 个治疗组：1) 辣椒素 (Px-CPA)、2) 辣椒素 (Px-CPI) 或 3) 葡萄糖 (Px-CON)，并提供含有指定成分（0.025% 辣椒素、辣椒素或葡萄糖）的高脂肪饮食（40 能量 % 脂肪），持续 8 周。辣椒素和辣椒素盐均可减少糖尿病大鼠的体重增加、内脏脂肪堆积、血清瘦素水平并改善葡萄糖耐受性，而无需调节能量摄入。与对照组相比，辣椒素和辣椒素盐均可增强高血糖钳制过程中的第一和第二阶段胰岛素分泌。两者还通过增强胰岛素/IGF-1 信号传导来增加 β 细胞增殖并减少 β 细胞凋亡，从而增加 β 细胞质量。然而，只有辣椒素盐可在正常血糖高胰岛素钳制过程中增强肝脏胰岛素敏感性。辣椒素盐可降低高胰岛素状态下的肝脏葡萄糖输出并增加甘油三酯积累，而单独使用辣椒素盐可显著增加糖原储存。这与增强的 pAkt → PEPCK 和 pAMPK 信号传导有关。辣椒素和辣椒素盐通过激活 pAMPK 来减少甘油三酯储存。总之，辣椒素和辣椒素盐可改善葡萄糖稳态，但它们以不同的方式增强了糖尿病大鼠肝脏的胰岛素敏感性、胰岛素分泌模式和胰岛形态。辣椒素盐比辣椒素具有更好的抗糖尿病作用。© 2013 Elsevier Inc. 保留所有权利。
肥胖、代谢综合征和骨关节炎需要综合理解和管理
摘要：骨关节炎 (OA) 是一种影响关节的进行性慢性疾病，可导致疼痛和残疾。与主要将 OA 与衰老联系起来的传统观点不同，最近的理解将其描述为整个关节的多因素退行性疾病。新兴研究强调了 OA 发病机制中的代谢和免疫失调，强调肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗在改变关节稳态中的作用。最近的研究越来越多地关注白色脂肪组织 (WAT) 在 OA 中的复杂作用。WAT 不仅发挥代谢功能，而且还通过释放各种脂肪因子在全身炎症中发挥关键作用。这些脂肪因子，包括瘦素和脂联素，与加剧软骨侵蚀和促进关节组织内的炎症途径有关。肥胖和代谢综合征的全球危机重叠，严重影响了关节健康。目前已认识到肥胖会导致机械关节超负荷和代谢失调，从而增加罹患骨关节炎（尤其是膝关节）的风险。代谢综合征会诱发慢性炎症并改变关节内的巨噬细胞活性，从而加剧这些风险。肥胖和代谢综合征的多方面影响不仅限于简单的关节负荷。这些疾病通过改变组织组成、促进炎症性巨噬细胞极化和损害软骨细胞代谢来破坏正常的关节功能。这些变化会促进骨关节炎的进展，凸显出需要针对该疾病的机械和生化方面的针对性治疗策略。最近对骨关节炎分子通路的了解进展表明了潜在的治疗靶点。调节巨噬细胞极化、改善软骨细胞功能或使脂肪因子水平正常化的干预措施可以作为预防或改善疾病的疗法。探索饮食、运动和药物干预在调节这些通路中的作用，为减轻骨关节炎的负担提供了有希望的途径。此外，这些方法可以证明具有成本效益，并可避免增加医疗保健的机会。
深度学习衍生的脂肪细胞大小揭示脂肪细胞肥大在遗传控制下
白色脂肪组织的抽象脂肪分布和宏观结构是预测肥胖相关疾病的重要因素，但是探索了白色脂肪组织的细胞微观结构。研究脂肪细胞大小与肥胖相关性状之间的关系以及其潜在的疾病驱动遗传关联，我们进行了最大的自动脂肪细胞表型研究，将组织学测量和遗传学联系起来。我们介绍了基于深度学习的方法，用于对5个独立队列的皮下和内脏脂肪组织组织学样本（n = 2,667）的可扩展和准确的语义分割，包括来自9,000个整个幻灯片图像的数据，超过2700万个脂肪细胞。对Glastonbury等人的脂肪细胞平均大小的估计值进行了验证。2020。我们表明，脂肪细胞肥大与不良代谢曲线相关，瘦素水平升高，空腹血浆葡萄糖，糖化血红蛋白和甘油三酸酯以及脂联蛋白和HDL胆固醇的水平降低。We performed the largest GWAS (N Subcutaneous = 2066, N Visceral = 1878) and subsequent meta-analysis of mean adipocyte area, and find two genome-wide significant loci (rs73184721, rs200047724) associated with increased 95%-quantile adipocyte size in respectively visceral and subcutaneous adipose tissue.通过性别进行分层，在女性中，我们发现两个基因组显着的基因座，一个变体（rs140503338）与皮下脂肪组织中平均脂肪细胞大小增加相关，另一个（rs11656704）与95％Quartile adipocococypose降低相关。引言肥胖是一个快速发展的全球医疗保健问题。患有肥胖症患者的特征是患有多种疾病的风险增加，包括2型糖尿病，冠状动脉疾病，非酒精性脂肪肝疾病（1,2）。最近大规模基因组的大规模基因组结合研究（GWAS），禁食胰岛素水平和2型糖尿病突出了白色脂肪组织作为一种关键组织，其中与疾病相关的变异体现了其作用（3）。
肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用
单基因糖尿病是治疗糖尿病治疗方法的最佳例子（Naylor等，2024）。It has three main clinical forms: 1) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY), which is an autosomal dominant disorder, 2) Neonatal Diabetes Mellitus (NDM), which is usually an autosomal dominant disorder often caused by a de novo mutation or autosomal recessive, often syndromic and 3) the syndromes of Severe Insulin Resistance (SIRs), which can be主导或隐性遗传疾病。Mody和NDM是由影响胰腺β细胞发育，生存和/或功能的基因中的致病变异引起的，而SIRS是由影响胰岛素作用的基因中的致病变异引起的，从而影响胰岛素作用，从而导致高度胰岛素血症。注意到，关于GCK-MODY和HNF1A-MODY的实践共识指南，因为文献中有强大的数据可用。可从临床试验中获得有关其他类型的Mody/NDM的有限证据，并且有关此研究主题的大多数知识来自病例报告和病例系列。基本上，GCK，HNF1A，HNF4A和HNF1B基因中的突变占全球Mody患者的95％以上（Colclough等，2022; Saint-Martin等，2022）。作为GCK变体的携带者不需要任何治疗，带有HNF1A甚至HNF4A突变的患者可以对磺酰氟烷类（SU）类别的口服降糖药（OHA）反应，或其他与胰岛素不同的药物（Delvecchio等人（Delvecchio等人）不同）。ndm是由40多个β细胞基因的突变引起的，但其中两个（KCNJ11和ABCC8）约占病例的50％。11篇论文这两个基因是可行的，大多数载体通过SU处理达到最佳代谢控制（Bowman等，2018； Bowman等，2021）。最后，根据亚型，SIRS可能会对人类重组IGF1，瘦素，噻唑烷二酮和钠 - 葡萄糖共转运蛋白两个抑制剂（SGLT2IS）做出反应，这取决于亚型。该研究主题旨在为单基因糖尿病患者提供更新的治疗选择视图。已经特别注意疾病机制和适当的药物选择，以便为任何特定疾病（精密医学）提供适当的选择，以告知读者有关旧疗法的新疗法和重新利用旧疗法甚至新疗法。
Rabson -Mendenhall综合征与严重的胰岛素...
摘要简介Rabson - Mendenhall综合征（RMS）是一种常染色体疾病，观察到严重的胰岛素抵抗。胰岛素水平随时间降低并抑制肝脏中的糖异生。 脂肪酸氧化受到影响，导致酮酸病经常发作。 RMS的变化比2型糖尿病患者快得多。 RMS患者的预期寿命显着降低，并且可能在青春期或成年初期死亡。 案例表现，一个15岁的女孩表现出控制不良的糖尿病。 她在50天时被诊断出患有RMS，她的遗传研究显示INSR基因中R141W的纯合突变。 她的胰岛素水平在737μEU/mL，胰岛素瘤抗原2和谷氨酸脱羧酶抗体为阴性，C肽> 18 ng/mL。 她母亲的一面有很强的RMS家族史。 她的高血糖用胰岛素泵（最多需要300次胰岛素/天需要）和口服罗斯基列酮治疗。 罗马列酮被口服胰岛素样生长因子1（IGF1）取代。 在过去的三年中，她又有四个发作的糖尿病性酮症酸中毒，这些发作是由感染和严重的Lipodys-奖杯引起的。 瘦素和皮下IGF1的试验失败了。 该患者的闭环胰岛素泵最小的780克，每日总剂量为261个单位（4.6 u/kg/day）。 结果在过去15年中，患者遭受了许多健康，心理，家庭和学校问题。 尽管技术有局限性，但在适当使用时仍然有所帮助。胰岛素水平随时间降低并抑制肝脏中的糖异生。脂肪酸氧化受到影响，导致酮酸病经常发作。RMS的变化比2型糖尿病患者快得多。RMS患者的预期寿命显着降低，并且可能在青春期或成年初期死亡。案例表现，一个15岁的女孩表现出控制不良的糖尿病。她在50天时被诊断出患有RMS，她的遗传研究显示INSR基因中R141W的纯合突变。她的胰岛素水平在737μEU/mL，胰岛素瘤抗原2和谷氨酸脱羧酶抗体为阴性，C肽> 18 ng/mL。她母亲的一面有很强的RMS家族史。她的高血糖用胰岛素泵（最多需要300次胰岛素/天需要）和口服罗斯基列酮治疗。罗马列酮被口服胰岛素样生长因子1（IGF1）取代。在过去的三年中，她又有四个发作的糖尿病性酮症酸中毒，这些发作是由感染和严重的Lipodys-奖杯引起的。瘦素和皮下IGF1的试验失败了。该患者的闭环胰岛素泵最小的780克，每日总剂量为261个单位（4.6 u/kg/day）。结果在过去15年中，患者遭受了许多健康，心理，家庭和学校问题。尽管技术有局限性，但在适当使用时仍然有所帮助。这些问题是由于RMS本身，糖尿病并发症，药物的副作用以及技术失败引起的。我们的多学科团队通过提供最合适的护理，调解和技术来解决所有问题。结论要比疾病进展更快，我们需要知道患者可能面临的整个问题，因为这将有助于我们查看整个情况，而不是分开处理不同的部分。团队之间的有效合作至关重要，需要通过家庭医生或参与患者护理最多的团队进行组织。
睡眠就像Rodney Dangerfield通用电解质...
演员和喜剧演员Rodney Dangerfi Eld（1921–2004）以其签名线而闻名：“我没有尊重。”如果睡眠是为了在深夜电视上提供独白，那么同样的线路将是apropos。从我与患者的交谈中或晚餐时与朋友的对话中，似乎几乎没有人对他们的睡眠质量感到满意。根据来自国家健康和营养检查调查的数据，Nie等人估计睡眠困难的参与者的患病率在2018年约为30％。我在风湿病诊所中看到的患者百分比用于评估广义疼痛，“脑雾”和无法解释的疲劳的百分比。有些人已经检测到但无关的，循环的抗核抗体。几乎所有人都将他们的睡眠描述为次优。但是，许多患者和临床医生似乎都有抵抗力接受其不适与疼痛与睡眠障碍之间的显着联系。从临床医生的角度来看（一旦恶性肿瘤和弹药，传染性和代谢障碍被合理地认为是不可能的），这种管理挑战就会使我们没有统一有效的疗法来纠正功能障碍的睡眠。正如本期刊所讨论的那样，这一挑战在老年人中尤其令人烦恼。但是有成功的方法。睡眠是一种引人入胜的生物学现象。大脑的不同解剖区域之间存在一个复杂的相互作用，可以调节清醒和睡眠需求。在这些不同领域的神经导体鉴定导致靶向药物疗法的发展。 在所有物种中似乎都必须以某种形式的睡眠，尽管动物之间的生理和环境生存支出可能会不同。 一些鲨鱼，鸟类，海豚，海豹和海牛表现出无与伦比的睡眠，在功能上可以用1眼张开。 这允许这些鲨鱼继续移动和充氧，并允许鸟类和其他动物获得许多受益的睡眠，同时保持对掠食者的警惕。 3蠕虫需要一种睡眠版本，以使神经塑性能够达到良好的良好性，从而使新的嗅觉学习行为，4和细胞生物钟对照的休息和活性周期（类似于动物睡眠和活动），甚至在细胞组织培养物5和Amoebae中也证明了。 在人类和其他哺乳动物中，已经证明睡眠数量（在某些情况下，在某些情况下）会影响记忆和学习，情绪，食欲和疼痛。 这些生物学效应中的许多人对正在经历或回忆起医学或外科住院医师经历的人都是如此。 在通话中睡眠夜晚后，人们渴望享用大型早餐，这可以解释为饱腹感与食欲刺激的荷尔蒙瘦素和生长素之间的不平衡。 6急性和可逆的注意力丧失和记忆力减少已被急性睡眠剥夺证明，6虽然睡眠持续时间较长的持续时间与神经退行性效应有关，甚至可能包括包括β淀粉样蛋白的沉积。在这些不同领域的神经导体鉴定导致靶向药物疗法的发展。在所有物种中似乎都必须以某种形式的睡眠，尽管动物之间的生理和环境生存支出可能会不同。一些鲨鱼，鸟类，海豚，海豹和海牛表现出无与伦比的睡眠，在功能上可以用1眼张开。这允许这些鲨鱼继续移动和充氧，并允许鸟类和其他动物获得许多受益的睡眠，同时保持对掠食者的警惕。3蠕虫需要一种睡眠版本，以使神经塑性能够达到良好的良好性，从而使新的嗅觉学习行为，4和细胞生物钟对照的休息和活性周期（类似于动物睡眠和活动），甚至在细胞组织培养物5和Amoebae中也证明了。在人类和其他哺乳动物中，已经证明睡眠数量（在某些情况下，在某些情况下）会影响记忆和学习，情绪，食欲和疼痛。这些生物学效应中的许多人对正在经历或回忆起医学或外科住院医师经历的人都是如此。在通话中睡眠夜晚后，人们渴望享用大型早餐，这可以解释为饱腹感与食欲刺激的荷尔蒙瘦素和生长素之间的不平衡。6急性和可逆的注意力丧失和记忆力减少已被急性睡眠剥夺证明，6虽然睡眠持续时间较长的持续时间与神经退行性效应有关，甚至可能包括包括β淀粉样蛋白的沉积。7功能磁共振成像可以证明与睡眠剥夺相关的可逆代谢功能障碍的解剖区域，但是完全的神经化学理解是难以捉摸的。一组有趣的观察结果表明，对于正常和有效的脑脊液fl uid fl OW是必需的，以清除大脑中间隙空间的废物分子。8直观的观察以及对上述和一些其他睡眠研究的审查，在识别未获得认知和神经肌肉障碍的情况下使人们感到惊讶
移植后糖尿病：5年随访的风险因素和结果
肾脏移植可改善慢性肾脏疾病患者的长期结局和存活（1）。然而，肾脏移植与移植后糖尿病（PTDM）的风险增加有关，这可能会影响患者和移植物存活率和医疗保健费用（2-5）。PTDM的特征是在稳定的维持免疫抑制治疗方案和缺乏急性感染的患者中，在器官移植后诊断出一种新的糖尿病（DM）（DM）（6）。PTDM发病率在第一年的15％至30％之间，根据研究设计，诊断标准，随访期，危险因素和免疫抑制治疗的变化（7）。之后，PTDM的年发病率每年约为6％，就像等待名单上的患者一样（8）。诊断标准基于世界卫生组织（WHO），该组织指定禁食血浆葡萄糖（FPG）≥126mg/dl（7 mmol/L），在75g口腔葡萄糖耐受性测试（OGTT）≥200mg/dl（11.1 mmol/l）的75g口服葡萄糖耐受性测试后的两个小时葡萄糖，或症状。 ≥200mg/dL（11,1 mmol/L）（9）。然而，由于肾脏移植后的第一个月，不建议在肾脏移植后的第一个月内诊断糖化血红蛋白测试（HBA1C），这是因为由于手术失血而导致贫血造成的虚假低水平的风险是由于手术失血而导致的，并且降低了继发于慢性肾脏疾病（CKD）（CKD）（9，10）的红细胞产生。根据美国糖尿病协会（ADA），如果患者的结果与两种不同的测试不一致，则必须重复出现异常的测试（11）。第一个峰可能是PTDM的病因是多因素的，包括一般的不可变化和可修改的风险因素，例如免疫能力人群以及与移植相关的某些特定条件。PTDM与2型糖尿病（T2DM）具有许多特征，例如胰岛素释放受损和胰血糖释放的抑制受损（12）。T2DM常见的PTDM因素易感性包括非高加索人种族，40岁以上，DM家族史和中央肥胖症（12）。这些条件也与促炎途径的上调有关，肿瘤坏死因子（TNF）表达较高，加剧了代谢功能障碍（12）。遗传PTDM易感性，在编码涉及B-细胞凋亡，ATP敏感钾通道，脂联素和瘦素的蛋白质的基因中，单核苷酸多态性（13）。也可能有关HLA A30，B27和B42等特异性人白细胞抗原（HLA）的存在（14）。在巴西肾脏移植受者中与PTDM相关的HLA抗原的数据很少，尽管以前在该人群中的研究已将HLADR13鉴定为PTDM风险因素（4）。中央肥胖与PTDM密切相关，并且在等待名单上以超重或肥胖为生的患者可能面临更高的PTDM风险。移植后由先前尿症状况的改善引起的体重增加也可能与PTDM发生有关（12）。PTDM的特定风险因素包括免疫抑制药物，急性排斥，巨细胞病毒（CMV）感染和丙型肝炎病毒（HCV）感染（3，7，14）。PTDM的发生率显示了双相曲线，在移植后的第一个月中，第一个峰出现在第一个峰，然后在移植后2 - 3年内占据了第二个峰（12）。
Bardet -Biedl综合征：临床概述，重点是诊断，结果和最佳练习管理
1。pl beals。综合征。EUR J Genet Hum2013; 21（1）：8-12。制作ti，tebi as。新娘综合征的高发病率。临床基因1989; 363-43。兴趣V，模式M，教育O，Huranova M，Stepan O.荟萃分析Mutat的Hum2019; 40：2068-24。Pomeroy J，Ad Center，Richardson JG，Berg RL，Van虫子JJ，Haws RM。新娘 - 贝斯综合征：OBES儿科。 2021; 1 5。 pl beals，Nantes AS，Woolf as，Parker D，Flinter FA。 新的批评和丰富的吟游诗人综合症：调查人员。 j with genet 1999; 36-446。 6。 Styne DM，Arslanian SA，Connect El和Al。 小儿痴迷，治疗和预防：最终社会内分泌。 J Metab气候诊所。 2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。OBES儿科。2021; 15。pl beals，Nantes AS，Woolf as，Parker D，Flinter FA。新的批评和丰富的吟游诗人综合症：调查人员。j with genet1999; 36-446。 6。 Styne DM，Arslanian SA，Connect El和Al。 小儿痴迷，治疗和预防：最终社会内分泌。 J Metab气候诊所。 2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。1999; 36-446。6。Styne DM，Arslanian SA，Connect El和Al。小儿痴迷，治疗和预防：最终社会内分泌。J Metab气候诊所。 2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。J Metab气候诊所。2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。2017; 102（3）：709-757。7。Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。型肌电突变。nat Genet2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。2008; 40：443-448。8。Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。n Engel J Med2011; 364：1533-1543。9。Mutat的Hum10。Coppieters F，Lefever S，Leroy BP，De Baere E. 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日本医科大学杂志
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