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用传统微生物制成的开菲尔的消费，导致MA
作者的完整清单：本杰明·伯里（Bourrie）；艾伯塔省大学，农业食品和营养科学原谅，安德鲁；艾伯塔省大学，亚历山大农业食品与营养科学Makarowski；艾伯塔省大学，保罗农业食品与营养科学科特； Teagasc Food Research Center Moorepark Richard，Caroline；艾伯塔省大学，本杰明，农业食品和营养科学愿意；艾伯塔大学，农业食品与营养科学
表观基因组编辑器的瞬时递送可稳定抑制非人类灵长类动物中的 PCSK9 并降低 LDL 胆固醇
Jennifer Kwon、Alec Knapp、Andrew Hill、Kristen Browoleit、Sai An、Stuart Sundsdeth、Tyler Goodwin、Michael Hefferan、Kendra Congdon、Charles Gersbach、Blythe Sather
家族性高胆固醇血症中主动脉瓣狭窄
家族性高胆固醇血症是一种常染色体主导的疾病，其特征在于utero内寿命以来为异常高的低密度脂蛋白浓度。它是由低密度脂蛋白受体（在80％的病例中），载脂蛋白B和前蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型（PCSK9）基因引起的。家族性高胆固醇血症影响全球约3000万受试者[1]。存在两种形式：纯合形式（HOFH）的特征是具有两个突变的等位基因和het-杂合形式（HEFH），它通过具有一个突变的等位基因。HOFH的患病率约为一百万分之1，并且预后比HEFH差得多，HEFH的患病率为300分之1 [2]。尽早检测和治疗家族性高胆固醇血症对于防止心脏动脉粥样硬化疾病（尤其是冠状动脉疾病）的发展至关重要。疗法包括饮食改良，药物（汀类药物，ezetim- Ibe，PCSK9抑制剂）和脂质的长止语化。除了冠状动脉疾病外，在患有家族性高胆固醇血症的人中，主动脉瓣狭窄也更为普遍。
家族性高胆固醇血症和急性冠状动脉综合征：新诊断和预后的边界中的微生物群 - 免疫轴
摘要：家族性高胆固醇血症是一种常见的遗传疾病，倾向于早期发作动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）。治疗的主要目的是减少LDL胆固醇，目前的治疗通常由他汀类药物，ezetimibe和PCSK9抑制剂组成。不幸的是，由于许多原因，降低LDL胆固醇可能很难，例如人群中对他汀类药物治疗的反应变化或某些疗法的高成本（即PCSK9抑制剂）。除了传统的治疗外，还可以使用其他策略。最近认为肠道菌群在慢性系统性炎症中起作用，因此在CVD中起着作用。几项研究，尽管它们仍然是初步的研究，但通过多种机制认为营养不良是各种CVD的危险因素。在这篇综述中，我们提供了有关肠道菌群与家族性高胆固醇血症之间复杂关系的当前文献的更新。
尊敬的塞莱斯特·沃兰德的开场发言
house.gov › 网站 › 文件 PDF 2023年4月26日 — 2023年4月26日 正如奥斯汀部长所说，我们对乌克兰自卫的支持是……包括俄罗斯核武库、恶意网络和……构成的威胁 7 页
心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性高胆固醇血症：从引起致病性的分子机制到新的治疗方法
这个特殊问题是“心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性高肺血症：从引起致病性的分子机制到新的治疗方法”，有助于促进我们对驱动心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性超胆固醇的分子机制的认识，并以国家的发展为基础。这个特殊问题是呼吁于2020年末发出的拨款的结果，一直持续到2022年中，该文件发表了十二篇论文（六篇原始研究文章，一项假设和五项评论）。在这种情况下，Unai Galicia-Garcia等。提供了2型糖尿病（T2D）的病理生理及其与心脏瓦斯氏病的关系的全面概述。作者对将胰岛素抵抗和炎症与动脉粥样硬化的发展联系起来的机制进行了详细分析，这是心血管疾病的主要危险因素。本文还讨论了管理T2D并降低心血管并发症风险的潜在治疗方法。审查还研究了导致胰岛素抵抗的分子机制，其中包括破坏胰岛素信号通路，炎症和氧化应激。补充，本文研究了T2D发病机理中遗传和环境因素的影响[1]。这项工作进一步补充了一项综述，该评论探讨了他汀类药物可能有助于T2D发展的潜在机制。Galicia-Garcia等。[3]。Ruiz-Pesini等。Ruiz-Pesini等。[2]讨论将他汀类药物使用与T2D风险增加的临床证据，并提出了几种可能的机制，包括改变胰岛素信号传导，葡萄糖代谢和线粒体功能的改变。审查还考虑了遗传易感性和环境因素在他汀类药物诱导的T2D发展中的作用[2]。总的来说，这两种评论通过强调T2D发展中遗传和环境因素之间的复杂相互作用以及个性化方法的治疗和预防方法的重要性[1，2]，相互补充。Ruiz-Pesini等人的假设工作进一步探讨了他汀类药物治疗的潜在二级作用。这项研究提供了对线粒体遗传背景在动脉粥样硬化发展和他汀类药物诱导的副作用中的潜在作用的宝贵见解。强调了FH可能是由各种遗传突变引起的事实，疾病严重程度和对他汀类药物治疗的反应的变异表明，其他调节疾病发展的因素的参与。作者建议线粒体DNA变体和拷贝数可能是预测FH患者心血管疾病发育和他汀类诱导的副作用的潜在标记。此外，他们讨论了COQ10在动脉粥样硬化中的潜在作用
家族性高胆固醇血症的基因转移和基因组编辑
家族性高胆固醇血症 (FH) 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是高循环低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇。FH 中高循环 LDL 胆固醇是由于 LDL 受体功能障碍造成的，主要由肝细胞表达。如果不及时治疗，受影响的患者会迅速发展为动脉粥样硬化，可能导致心肌梗死并在 30 岁内死亡。在这里，我们介绍了该病的发病机制和可用的治疗方案。我们重点介绍了治疗干预的不同可能目标。然后，我们回顾了目前正在开发的不同基因治疗策略，这些策略可能成为未来新的治疗选择，并讨论了它们的优缺点。最后，我们简要概述了其中一些策略对更常见的获得性高胆固醇血症疾病的潜在应用。
2022 年年度报告 - Teleste
2022 年全年，网络产品需求保持良好。我们收到了来自多个欧洲国家宽带网络运营商的多个产品组的新订单，并在北美取得了重大里程碑，我们与美国一家主要有线宽带运营商签署了符合 DOCSIS 4.0 标准的 1.8 GHz 放大器和分布式接入架构技术的主供应协议。我们还收到了来自美国一家中型运营商的另一份分布式接入架构技术订单，我们正在与其他几家运营商进行积极讨论。
实时fMRI反馈会影响大脑的激活，导致听觉幻觉减少：第1部分：优越的颞回 - 原始证据 -
摘要：背景/目的：青光眼发展涉及血管因素，包括诸如高胆固醇血症（HC），全身动脉高血压（SAH）和糖尿病（DM）等疾病。这项研究的目的是确定青光眼疾病对腹膜血管密度（SPVD）和黄斑血管密度（SMVD）对高脂质血管丛的影响，从而控制了Glaucoma患者和正常受试者在SAH，DM和HC等合并症上的差异。方法：在155名青光眼患者和162名正常受试者中，测量了这项前瞻性，独立的，观察性的横断面研究，SPVD和SMVD。分析了正常受试者和青光眼患者组之间的差异。进行了95％置信和80％统计功率的线性回归模型。结果：对SPVD影响更大的参数是青光眼诊断，性别，假冒药和DM。青光眼患者的SPVD比健康受试者低1.2％（β斜率1.228; 95％CI 0.798–1.659，p <0.0001）。女性的SPVD比男性高1.19％（Beta斜率1.190; 95％CI 0.750–1.631，p <0.0001），而Phakic患者的SPVD比男性高1.7％（Beta Slope 1.795; 95％CI 1.311-1.311-2.280，p <0.0001）。此外，DM患者的SPVD比非糖尿病患者低0.9％（β斜率0.925; 95％CI 0.293–1.558，p = 0.004）。SAH和HC不影响大多数SPVD参数。SAH和HC患者在外圈中的SMVD比没有合并症的受试者低1.5％（Beta斜率1.513; 95％CI 0.216–2.858，p = 0.021和1.549; 95％CI 0.240-2.858，p = 0.022。结论：青光眼诊断，先前的白内障手术，年龄和性别似乎比SPVD和SMVD上的SAH，DM和HC的影响更大，尤其是SPVD。
胆固醇生物合成抑制剂RO 48-8071抑制上皮卵巢癌细胞在体外和体内的生长
胆固醇是细胞膜和细胞代谢的重要结构和功能成分，对肿瘤生长至关重要[6]。肿瘤细胞重编程胆固醇代谢对生长有利，因此提供了几个可以利用的靶标，以控制胆固醇的产生和肿瘤生长[7,8]。靶向胆固醇生物合成是癌症治疗剂的活性区域[7-9]。汀类药物用于抑制HMG-COA还原酶，这是一种对胆固醇生物合成至关重要的酶，但汀类药物疗法会引起许多不良副作用，可以归因于异跨下降水平，降低类异on-，有缺陷的后膜蛋白质蛋白质蛋白质和不知力的结构和不脑结构和不型含膜和含量的含量和功能。因此，正在考虑抑制胆固醇生物合成的替代方法。2，3-氧化盐循环酶（OSC），将2，3单蛋白氧化甲苯转换为型型型型型laneperol，这是胆固醇生物合成的关键步骤，最近已成为抑制胆固醇生物合成途径的新目标[10]和有效的小分解剂。由于胆固醇生物合成期间HMG-COA还原酶下游的OSC功能，其抑制不可能引起与他汀类药物相关的不良影响。进一步的胆固醇是内源性类固醇激素（包括雌二醇）的代谢前体，可以将其自身修改为27-羟基胆固醇，以增加某些组织中的雌激素信号传导，包括在EOC细胞的子集中[11] [11]，并有助于疾病递归。