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肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进
建模骨髓微环境的复杂性以促进造血研究
造血发生在骨髓（BM）中，在被称为干细胞壁ne的专门微环境中发生，其中造血干细胞（HSC）驻留，并通过固有的外壳机制进行静态，自我更新和分化。BM至少包含两个区别的HSC支持性壁ni：一种内膜成骨细胞细胞的生态位，支持静止和自我更新，以及一个更血管/更血管/周围的舒张壁球，可促进增殖和差异。两者都与支持间充质基质细胞相关联。在更缺氧的成骨细胞生态位中，HSC特定地与内骨表面的成骨细胞相互作用，该成骨细胞分泌了几个重要的HSC静止和维持调节因素。体内成像表明，位于正弦内皮细胞附近的HSC和祖细胞更加增殖。在这里，HSC通过特异性细胞粘附分子与内皮细胞相互作用。内皮细胞还分泌几个对HSC稳态和增殖重要的因素。此外，HSC和间质基质细胞嵌入在细胞外基质（ECM）中，这是一个重要的蛋白质网络，例如胶原蛋白，弹性蛋白，层粘连蛋白，蛋白蛋白，蛋白酶，蛋白酶，玻璃纤维蛋白和纤维蛋白。ECM提供了机械特性，例如刚度和质量对细胞行为调节很重要。ECM蛋白还能够结合，隔离，显示和分布BM的生长因子，从而直接影响干细胞命运和造血的调节。由Elsevier Inc.出版在创建BM的三维模型时，BM的这些重要物理和化学特征需要仔细考虑。©2024国际实验血液学学会。这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）
河马信号损害肺纤维化中的肺泡上皮再生
摘要 特发性肺纤维化 (IPF) 包括纤维化肺泡重塑和肺功能逐渐丧失。遗传和实验证据表明，慢性肺泡损伤和呼吸道上皮细胞无法正常修复是 IPF 发病机制的内在因素。肺泡 2 型 (AT2) 干细胞的丢失或突变会损害其自我更新和/或损害其向 AT1 细胞的分化，这些都可能引发肺纤维化。最近的报告表明，IPF 肺中呼吸道上皮细胞的 YAP 活性增加。支气管化区域中 YAP 激活异常的单个 IPF 上皮细胞经常同时表达 AT1、AT2，传导气道选择性标记物甚至间充质或 EMT 标记物，表现出“不确定”的分化状态，并表明异常的 YAP 信号传导可能促进肺纤维化。然而，最近也有研究表明，Yap 和 Taz 对 AT1 细胞维持和肺炎链球菌引起的损伤后的肺泡上皮再生非常重要。为了研究上皮 Yap/Taz 如何促进肺纤维化或驱动肺泡上皮再生，我们灭活了 AT2 干细胞中的 Hippo 通路，导致核 Yap/Taz 增加，并发现这促进了它们的肺泡再生能力，并通过将它们推向 AT1 细胞谱系来减少博来霉素损伤后的肺纤维化。反之亦然，AT2 细胞干细胞中 Yap1 和 Wwtr1（编码 Taz）或 Wwtr1 单独失活会损害肺泡上皮再生，并导致博来霉素损伤后肺纤维化增加。有趣的是，AT2 干细胞中只有 Yap1 失活才会促进肺泡上皮再生并减少肺纤维化。总之，这些数据表明上皮 Yap 促进肺纤维化，而上皮 Taz 减少肺纤维化，这表明针对 Yap 而不是 Taz 介导的转录可能有助于促进 AT1 细胞再生和治疗肺纤维化。
遗传背景可以调节饲料添加剂的影响吗？肠道微生物组和转录组相互作用的答案，饲喂植物剂，有机酸或益生菌的混合物
尽管有可持续性，但在养殖鱼类中，选择性育种和饲料添加剂之间的协同作用仍然不足。参考（Ref）和选定的吉尔特黑头海bream生长（GS）在14天内用对照（CTRL）饮食喂食。ctrl饮食与三种功能添加剂（基于大蒜和中链脂肪酸的PHY：植物生成型； OA：有机酸混合物与70％的丁酸丁酸钠盐；概率：基于益生菌的有机酸混合物，益生菌，基于枯草菌，枯草脂，脓疱和licheniformes）。然后将这些实验饮食依次以高（PHY/OA = 7.5 g/kg，prob = 2×10 11 CFU/kg; 2周）和低（PHY = 5 g/kg，OA = 3 g/kg，prob = 3 g/kg，prob = 4×10 10 CFU/kg; 10 cfu/kg; 10周）。给定基因型和添加剂的能力来改变鱼类生长的性能，肠道健康以及宿主与其前肠（AI）微生物植物的相互作用。gs鱼显示出更好的生长和饲料转化率，与肠道微生物组成的个体变异性降低有关。PHY添加剂对GS-Phy鱼的肠道转录组有重大影响，并在上皮完整性，鞘脂和胆固醇/胆汁/胆汁盐代谢的上调上调。随着OA添加剂的增长性能，AI杯状细胞区域减少和AI粒细胞浸润的增强与中性粒细胞脱粒标记物的下调相关，与致病属的下降有关发酵和维生素K生物合成推断的途径。杆菌的建立和缺乏AI炎症在两个遗传背景的概率中平行。但是，GS鱼的生长和使用添加剂的饲料越来越好，而Ref Fish中出现了恶化。这种改善与硝酸盐还原kocuria的丰度，上皮细胞维持和增殖的标记的上调以及微生物群可调的蛋白质先素质和泛素化标记的下调有关，支持了上皮的较低的转离和改善的肠道范围。总的来说，吉尔特黑德海bream中营养创新的成功在很大程度上取决于宿主基因组易感性，也取决于肠道菌群cording to to Hologenome理论。
水产养殖
尽管有可持续性，但在养殖鱼类中，选择性育种和饲料添加剂之间的协同作用仍然不足。参考（Ref）和选定的吉尔特黑头海bream生长（GS）在14天内用对照（CTRL）饮食喂食。ctrl饮食与三种功能添加剂（基于大蒜和中链脂肪酸的PHY：植物生成型； OA：有机酸混合物与70％的丁酸丁酸钠盐；概率：基于益生菌的有机酸混合物，益生菌，基于枯草菌，枯草脂，脓疱和licheniformes）。然后将这些实验饮食依次以高（PHY/OA = 7.5 g/kg，prob = 2×10 11 CFU/kg; 2周）和低（PHY = 5 g/kg，OA = 3 g/kg，prob = 3 g/kg，prob = 4×10 10 CFU/kg; 10 cfu/kg; 10周）。给定基因型和添加剂的能力来改变鱼类生长的性能，肠道健康以及宿主与其前肠（AI）微生物植物的相互作用。gs鱼显示出更好的生长和饲料转化率，与肠道微生物组成的个体变异性降低有关。PHY添加剂对GS-Phy鱼的肠道转录组有重大影响，并在上皮完整性，鞘脂和胆固醇/胆汁/胆汁盐代谢的上调上调。随着OA添加剂的增长性能，AI杯状细胞区域减少和AI粒细胞浸润的增强与中性粒细胞脱粒标记物的下调相关，与致病属的下降有关发酵和维生素K生物合成推断的途径。杆菌的建立和缺乏AI炎症在两个遗传背景的概率中平行。但是，GS鱼的生长和使用添加剂的饲料越来越好，而Ref Fish中出现了恶化。这种改善与硝酸盐还原kocuria的丰度，上皮细胞维持和增殖的标记的上调以及微生物群可调的蛋白质先素质和泛素化标记的下调有关，支持了上皮的较低的转离和改善的肠道范围。总的来说，吉尔特黑德海bream中营养创新的成功在很大程度上取决于宿主基因组易感性，也取决于肠道菌群cording to to Hologenome理论。
一个集体声明，以支持保存穿衣
我们是一个国际生物科学家，保护主义者和环保主义者组的国际群体，他们多年来一直密切关注Pangolins的困境和保留。穿衣蛋白包含哺乳动物秩序的pholidota，其中包含在非洲多种栖息地（4种）和亚洲（4种）中发现的八种活物种，这些物种提供了重要的生态系统服务，包括提供“害虫”控制和改善土壤质量（Chao等，2020年）。它们仍然是世界上最受威胁和最受欢迎的哺乳动物物种（Gaubert等，2018； Sarah Heinrich等，2016）。一个多世纪以来，有许多人可以俘虏这些动物，但是很少有成功的例子，因为它们通常死于感染（Hua等，2015； Lihua等，2015）。在2016年，濒临灭绝的中国和马来亚式穿衣的基因组（图1）进行了测序并重新进行了两个重要的发现（Choo等，2016）。首先，据我们所知，穿山甲是唯一已知缺乏IFNE（Interferon Epsilon）基因（对粘膜免疫重要）的哺乳动物，这表明它们对病原体的抗性可能会降低。此外，我们发现穿山甲的热休克蛋白（HSP）基因家族数量减少，这表明诱导免疫供应的压力敏感性比其他哺乳动物谱系更重要。这些发现可能会有助于显然为什么圈养的穿衣经常屈服于感染。必须开发和利用新技术来确保保护穿衣蛋白的种群。利用基因组驱动的生物学见解，研究人员通过使环境，食物和水尽可能地卫生在适当的养父母的情况下，成功地建立了一个俘虏的马来人穿搭人群，直至第三次生成。这些穿衣可以用作重新建立大量天然种群和增强野生穿山甲种群的遗传库存，并有助于维持遗传多样性。值得注意的是，成功重新引入被俘虏的繁殖种群已经阻止了包括阿拉伯Oryx（Oryx Leucoryx）在内的许多特殊灭绝（Ostrowski et al。，1998），黄色 - 散发的亚马逊鹦鹉（Amazona Barbadensis）（Amazona Barbadensis）（Sanz and Grajal，1998年），欧洲bison（bisone bison） Alpine Ibex（Capra Ibex Ibex）（Stüwe和Nievergelt，1991年）和胡须秃鹰（Gypaetus barbatus）（Hirzel等，2004）。但是，如果没有所有主要利益相关者（包括政府，研究人员和公众）的合作，对Pangolins的成功保护仍然可能很远（Hefteron和Gaubert，2021年）。此外，需要重大努力来减少需求
经生物信息学和分子对接分析筛选出Dhea和2-14,15-Eg对胆管癌有疗效
胆管癌 (CCA) 是一种罕见的腺癌，起源于胆管上皮细胞，常表现为局部晚期或转移性病变，预后极差 [1]。根据病理结构的位置，可分为三型：肝内胆管癌 (iCCA)、肝门部胆管癌 (pCCA) 和远端胆管癌 (dCCA) [2]。目前胆管癌的首选治疗方法是手术切除，但该方法仅适用于早期。对于不适合手术的中晚期患者，一般选择局部区域治疗、化放疗和靶向药物治疗 [3]。但即使采用综合治疗，治疗效果也不令人满意。3 期和 4 期胆管癌的 5 年总生存率分别为 10% 和 0% [4]。此外，由于发病率上升，胆管癌死亡人数累计增加了39%，男性死亡率（1.9/100 000）高于女性死亡率（1.5/100 000）[5]。近年来，生物信息学和微阵列方法在复杂疾病的多基因或蛋白质探索和分析中变得越来越有效[6]。通过应用相应的生物信息学算法，这些方法可以识别疾病的核心驱动基因和异常调控通路，有助于研究人员系统、准确、有效地揭示治疗的分子靶点，为肿瘤的发生发展提供理论依据。分子对接是一种成熟的基于计算机结构的方法，广泛应用于药物研发[7]。虚拟筛选是一种具有多种可用工具的计算技术[8]，通过分子对接可以从数百万个分子中筛选出具有药物特性的活性化合物。因此，虚拟筛选和分子对接是合理药物设计和药物化学中广泛实用的方法[9，10]。例如，针对胆管癌中潜在的驱动基因畸变，已经开发了几种治疗晚期疾病的新药，包括FGFR抑制剂和IDH抑制剂[11]。在本研究中，我们利用生物信息学和虚拟筛选方法相结合，筛选出可以结合特定靶点的药物，以促进胆管癌药物的研究和开发。此外，该方法已被证明是有效的，并有助于治疗其他疾病，如骨肉瘤和胶质母细胞瘤[12，13]。本研究从基因表达综合数据库中下载了3个涉及CCA的mRNA微阵列数据集（GSE132305、GSE89749和GSE45001），并通过比较CCA和正常组织的基因表达谱来分析这些数据集以识别差异表达基因（DEG）。然后，使用Venn分析筛选出相互的DEG。通过基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，研究CCA的生物学功能和信号通路改变。进行PPI网络构建，识别枢纽基因。接下来，利用虚拟筛选、分子对接等一系列结构生物学方法，筛选和识别对MYC有潜在抑制作用的先导化合物。此外，我们的研究还预测了CCA在体内的吸收、分布、代谢和功能。
帕金森氏病多巴胺细胞疗法的病史和状态
在患有帕金森氏病的受试者中表明宿主疾病传播。自然医学，14（5），501–503。33。Kordower，J。H.，Chu，Y.，Hauser，R.A.，Freeman，T。B.，＆Olanow，C。W.（2008）。 在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。 自然医学，14（5），504-506。 34。 Steiner，J。 A.，Quansah，E。和Brundin，P。（2018）。 α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念：十年后。 细胞和组织研究，373（1），161–173。 35。 Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。 A. （2009）。 帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴，66（5），591–596。 36。 Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A. （2012）。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学，11（7），643–650。 37。 Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。 39。Kordower，J。H.，Chu，Y.，Hauser，R.A.，Freeman，T。B.，＆Olanow，C。W.（2008）。在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。自然医学，14（5），504-506。34。Steiner，J。A.，Quansah，E。和Brundin，P。（2018）。α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念：十年后。细胞和组织研究，373（1），161–173。35。Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。 A. （2009）。 帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴，66（5），591–596。 36。 Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A. （2012）。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学，11（7），643–650。 37。 Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。 39。Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。A.（2009）。帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。神经病学年鉴，66（5），591–596。36。Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A.（2012）。临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。柳叶刀神经病学，11（7），643–650。37。Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。38。胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。39。MA，Y.，Feigin，A.，Dhawan，V.，Fukuda，M.，Shi，Q.，Greene，P.，Breeze，R.，Fahn，S.，Freed，C。，＆Eidelberg，D。（2002）。 神经病学年鉴，52（5），628–634。 Barker，R。A. （2019）。 设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。 自然医学，25（7），1045–1053。 40。 Williams-Gray，C。H.，Evans，J。R.，Goris，A.，Foltynie，T.，Ban，M.，Robbins，T。W.，Brayne，C.，Kolachana，B.S.，Weinberger，D.R. （2009）。 帕克森氏病的独特认知综合症：竞选队队的5年随访。 大脑，132（PT 11），2958–2969。 41。 Kelly，C。M.，Presixed，S.V.，Torres，E.M.，Harrison，A.W.，Williams，D.，Scherf，C.，Weyrauch，U.M.，Lane，E.L.，E.L.，E.L.，N.D. 妊娠的医学特征：用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。 细胞移植，20（4），503–513。 42。 Thomson，J。 A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science，282（5391），1145–1147。 43。 高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。MA，Y.，Feigin，A.，Dhawan，V.，Fukuda，M.，Shi，Q.，Greene，P.，Breeze，R.，Fahn，S.，Freed，C。，＆Eidelberg，D。（2002）。神经病学年鉴，52（5），628–634。Barker，R。A.（2019）。设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。自然医学，25（7），1045–1053。40。Williams-Gray，C。H.，Evans，J。R.，Goris，A.，Foltynie，T.，Ban，M.，Robbins，T。W.，Brayne，C.，Kolachana，B.S.，Weinberger，D.R.（2009）。帕克森氏病的独特认知综合症：竞选队队的5年随访。大脑，132（PT 11），2958–2969。41。Kelly，C。M.，Presixed，S.V.，Torres，E.M.，Harrison，A.W.，Williams，D.，Scherf，C.，Weyrauch，U.M.，Lane，E.L.，E.L.，E.L.，N.D.妊娠的医学特征：用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。细胞移植，20（4），503–513。42。Thomson，J。A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science，282（5391），1145–1147。 43。 高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。源自人胚泡的胚胎干细胞系。Science，282（5391），1145–1147。43。高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。细胞，131（5），861–872。44。A.（2001）。Zhang，S.-C.，Wernig，M.，Duncan，I.D.，Brüstle，O。，＆Thomson，J.在人类胚胎干细胞中的移植神经性神经术的体外分化。 自然生物技术，19（12），1129–1133。 45。 Perrier，A。L.，Tabar，V.，Barberi，T.，Rubio，M.E.，Bruses，J.，Topf，N.，Harrison，N。L.，＆Studer，L。（2004）。 中脑多巴胺神经元来自人类胚胎干细胞。 美国国家科学院会议录，101（34），12543-12548。 46。 Sonntag，K.-C.，Pruszak，J.，Yoshizaki，T.，Van Arensbergen，J.，Sanchez- Pernaute，R。，＆Isacson，O。 （2007）。 使用骨形态学蛋白拮抗剂Noggin noggin，神经上皮上的前体和中脑样多巴胺能神经元的产率提高。 干细胞，25（2），411–418。 47。 sánchez-Pernaute，R.，Studer，L.，Bankiewicz，K。S.，Major，E。O.，＆McKay，R。D. 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