1 约翰·英纳斯中心,诺里奇研究园区,诺里奇,英国;2 伯明翰大学生物科学学院,伯明翰,英国;3 约翰·宾厄姆实验室,剑桥,英国;4 澳大利亚堪培拉联邦科学与工业研究组织、农业与食品部 (CSIRO);5 意大利菲奥伦佐拉达尔达基因组学和生物信息学研究中心农业研究与经济理事会;6 欧洲分子生物学实验室,欧洲生物信息学研究所,威康基因组园区,欣克斯顿,英国;7 罗瑟姆斯特德研究中心,哈彭登,英国;8 昆士兰大学昆士兰农业与食品创新联盟,圣卢西亚,澳大利亚;9 诺丁汉大学植物与作物科学系,萨顿博宁顿校区,拉夫堡,英国; 10 意大利博洛尼亚大学农业与食品科学系(DISTAL);11 加拿大萨斯卡通萨斯喀彻温大学作物发展中心;12 墨西哥埃尔巴丹国际玉米和小麦改良中心(CIMMYT)
干扰会改变森林的环境条件。生长在不同干扰历史和不同环境中的植物可能采取不同的生活史策略,但关注这一效应的研究较少。本研究全面调查了中国东部两种不同干扰历史的亚热带森林的植物多样性、生物量和功能性状,以探讨其生活史策略的差异。受干扰森林的生物多样性略高于受保护森林。受保护常绿阔叶林的生物量显著高于受干扰常绿阔叶林(P < 0.05)。保护林的叶组织密度 (LTD) 显著高于受干扰林,而叶片厚度 (LT)、叶片干物质含量 (LDMC)、小枝组织密度 (TTD)、小枝干物质含量 (TDMC)、树皮组织密度 (BTD) 和干物质含量 (BDMC) 以及茎组织密度 (STD) 和干物质含量 (SDMC) 均显著低于受干扰林( P < 0.05)。在相关的植物多样性、生物量和功能性状方面,保护林采取资源获取策略,降低生物多样性,发展高叶面积和比叶面积以及低 LT、LDMC、TTD、TDMC、BTD、BDMC、STD 和 SDMC 等多种功能性状以支持较高的生物量积累速率。受干扰林采取资源保护策略,提高生物多样性,发展相反的性状组合,降低生物量积累速率。对受保护森林和受干扰森林中植物的多样性、生物量和功能性状进行全面调查,并随后评估植物的生活史策略,将有助于调查区域生物多样性和碳储量,为TRY和中国植物性状数据库提供数据,并改善中国东部的生态管理和恢复工作。
增生性糖尿病性视网膜病(PDR)是一个晚期糖尿病性视网膜病的阶段,是全球生产年龄人群中不可逆失明的主要原因(1,2)。以视网膜新血管形成为特征,导致严重的并发症,例如新生血管瘤,玻璃体出血和视网膜脱离,PDR的发病机理尚未完全阐明(3,4)。尽管影像学和管理方面最近取得了进步(5),但了解潜在的分子机制对于开发有效的疗法至关重要。氧化应激在糖尿病中显着加剧,在PDR发病机理中起关键作用(6)。它损坏了视网膜脉管系统中的线粒体结构和DNA,损害了细胞功能(7)。这种压力是新血管单位侮辱的关键因素,为PDR的核心病理生理基础。此外,由于防御机制受损,糖尿病患者更容易受到氧化应激的影响,进一步强调了氧化应激在包括PDR在内的糖尿病性视网膜病变的发育和进展中的作用,包括PDR(8)。单细胞RNA测序(SCRNA-SEQ)通过对各种疾病的细胞和分子维度提供详细的见解,具有明显的晚期疾病研究(9,10)。其在单个细胞水平上剖析基因表达的能力揭示了PDR的复杂细胞景观,从而区分了患病状态和健康状态(11)。Hu等人进行的研究。为使用SCRNA-SEQ在研究PDR(12)中提供了宝贵的见解。这些作者强调了SCRNA-SEQ在基因表达方面的应用,从PDR患者的纤维血管膜中鉴定细胞群,并揭示了小胶质细胞在PDR的纤维血管膜中的新作用。这些研究共同强调了Scrna-Seq在揭开
摘要背景:数字化工作生活会增加认知需求并影响人们的日常生活。这对有认知障碍的人来说可能是一个挑战,但我们对他们如何管理这些认知障碍却知之甚少。了解如何将自我发起的管理策略作为支持可持续工作和日常生活的资源至关重要。目的:描述因神经系统疾病而患有认知障碍的人如何使用自我发起的策略来管理数字化工作和日常生活的其他活动。材料和方法:11 名患有认知障碍和神经系统疾病的数字化工作员工参加了由对话支持工具支持的定性访谈。使用内容分析法对数据进行了分析。结果:使用复杂的策略来管理数字化工作和其他活动。根据策略的应用方式,发现了三种不同的概况。这些反映了管理日常生活中情况的努力以及这些影响策略的应用方式及其重要性。结论:这些知识可以帮助有认知障碍的人和专业人士意识到策略的潜力并认识到一个人自己的管理资源。对于如何处理情况的思考可以为预防或职业康复提供视角,以促进可持续的工作生活。
体现的碳 - 脱碳建筑物的新挑战对环境有重大影响,占所有提取物质消费的一半,而欧盟所有废物产量的三分之一。诸如混凝土和钢等关键建筑材料具有较大的碳足迹,这是由于其生产,运输和建筑中所涉及的过程。这些排放物被归类为具体的碳,占欧盟建筑库存总温室气体排放的很大一部分。在2020年,建筑物的总生命周期排放量占欧盟总温室气体排放量的40%以上,体现碳占与建筑物相关的排放的20%以上。通过切换到可再生能源并提高能源效率的能源领域的脱碳和建筑物的运行,体现的碳将在2040年到2040年的全寿命(或WLC)。
质膜损伤(PMD)在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是,除了恢复或死亡,PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中,使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞,我们发现细胞衰老(稳定的细胞周期停滞导致有机衰老)是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外,PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命;膜修复因子的上调ESCRT-III(SNF7)和AAA-ATPase(VPS4)扩展了它。在正常的人成纤维细胞中,PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老,但不是主要的衰老途径,DNA损伤响应途径。ESCRT-III(CHMP4B)的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起,我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型:PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III(CHMP4B)的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起,我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型:PMD依赖性衰老细胞。
b'MSC植物学是一项为期两年的课程,有助于对生物学主题有更好,更深入的了解。该课程具有实用性和理论结构。在实验室中给学生提供课程,以更好地了解植物生活。该课程旨在涵盖诸如微生物学,植物学,植物解剖学,分子生物学等的选修和核心主题。追求硕士学位植物学的过程还可以帮助学生在诸如兽医,农艺学,细胞学,林业等学科方面进行专业化。
朱利安·科尼格 1,2 |比尔吉特·阿布勒 3 |英格丽德·阿加茨 4,5,6 |托比约恩·阿克施泰特 7,8 |奥勒·安德烈亚斯森 4,9 |米娅·安东尼 10 |卡尔·尤尔根·贝尔 11 |卡佳·伯茨 12 |丽贝卡·C·布朗 13 |罗穆亚尔德·布伦纳 14 |卢卡嘉年华 15 |雨果·D·克里奇利 16 |凯瑟琳·R·卡伦 17 | Geus 18 的 Eco JC |十字架的费利伯特 11 |伊莎贝尔·吉奥贝克 19 |马克·D·费格 3 |哈坎·菲舍尔 20 |赫塔弗洛尔 21 |迈克尔·盖布勒 22,23 |彼得·J·吉安罗斯 24 | Melita J. Giummarra 25.26 |史蒂文·G·格林宁 27 |西蒙·根德尔曼 28 |詹姆斯·AJ·希瑟斯 29 |萨宾·J·赫珀茨 12 | Mandy X. 至 30 |塞巴斯蒂安·延奇克 31,32 |迈克尔·凯斯 1.33 |托拜厄斯·考夫曼 4.9 | Bonnie Klimes-Dougan 34 |斯特凡·科尔施 31.35 |玛琳·克劳奇 12 |丹尼斯·库姆拉尔 22.23 | Femke Lamers 30 |李泰浩 36 |马茨·亚历山大 7.8 |凤林10 |马丁洛策 37 |埃琳娜·马科瓦茨 38.39 |马泰奥·曼奇尼 40.41 |福尔克·曼克 12 | Kristoffer NT 价格 20,42 |斯蒂芬·B·马努克 24 |玛拉·马瑟 43 |弗朗西斯·米滕 44 |闵正元 45 |布莱恩·穆勒 17 |薇拉·穆恩奇 13 |弗劳克·尼斯 21.46 |林雅 45 |古斯塔夫·尼尔松内 8,20 |丹妮拉·奥尔多涅斯·阿库纳 31 |贝尔热·奥斯内斯 35.47 |克里斯蒂娜·奥塔维亚尼 39.48 |布伦达 WJH 彭尼克斯 30 |艾莉森·庞齐奥 45 |戈文达·R·普德尔 49 |詹尼斯·雷内尔特 22 |平忍10 |榊道子 50.51 |安迪舒曼 11 |林索伦森 35 |卡尔斯滕·施佩希特 35.52 |乔安娜·施特劳布 13 |桑德拉·塔姆 8,20,53 |米歇尔泰国 17 |朱利安·F·塞耶 54 |本杰明·乌巴尼 55 |丹尼斯·范德米 18 |劳拉·S·范维尔岑 56.57.58 |卡洛斯·文图拉-博特 59 |阿诺·维尔林格 22,23 |大卫·沃森 60 |魏鲁清 61 |朱莉娅·温特 59 |梅琳达·韦斯特伦德·施莱纳 34 |拉尔斯·T·韦斯特莱 4,9,62 |马蒂亚斯·威玛 59.63 |托拜厄斯·温克尔曼 21 |吴国荣 61 |刘贤珠 45 |丹尼尔·S·金塔纳 4.9
免疫疗法:汽车NK细胞汽车NK细胞,也称为嵌合抗原受体(CAR)天然杀伤细胞,是一种用于癌症免疫疗法的免疫细胞。天然杀手(NK)细胞是先天免疫系统的一部分,在识别和消除包括癌细胞在内的异常细胞中起着至关重要的作用。CAR NK“ Off the Beshelf”免疫疗法CAR NK细胞是通过基因修饰NK细胞在其表面表达嵌合抗原受体(CAR)而产生的。这些汽车是合成受体,旨在识别癌细胞表面上存在的特定蛋白质或抗原。一旦将汽车NK细胞注入患者的体内,他们就可以识别并靶向表达相应抗原的癌细胞,从而导致这些恶性细胞的破坏。CAR NK细胞疗法具有降低的毒性以及同时靶向多种抗原的能力。此外,NK细胞具有固有的肿瘤识别和杀伤机制,使其成为基于汽车的免疫疗法的有吸引力的候选者。汽车NK和CAR T细胞CAR NK细胞和CAR T细胞之间的区别是针对癌症免疫疗法设计的免疫细胞的类型,但是它们具有独特的特征和作用机制。细胞类型:CAR NK细胞:CAR NK细胞来自天然杀伤(NK)细胞,该细胞是先天免疫系统的一种细胞毒性淋巴细胞。CAR T细胞:CAR T细胞源自T淋巴细胞,T淋巴细胞是适应性免疫系统的一种免疫细胞。靶标识别:CAR NK细胞:CAR NK细胞主要通过其激活受体识别和靶向癌细胞,例如天然杀伤力组2D(NKG2D)受体,以及通过CAR介导的对特定抗原的识别。CAR T细胞:CAR T细胞主要通过其汽车识别和靶向癌细胞,它们的合成受体旨在识别在癌细胞表面表达的特定抗原。
Borowska M W,Sikora-Koperska A.与健康相关的生活质量(HRQOL)评估在青少年和年轻人(AYA)中的重要性(HRQOL)。Nowotwory J Oncol 2025; 75(印刷提前)。