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AI 预测的 mTOR 抑制剂可减少癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命
摘要：雷帕霉素 (mTOR) 激酶的机制靶点是促进健康和延长寿命的首要药物靶点之一。除雷帕霉素外，只有少数其他 mTOR 抑制剂被开发出来并被证明能够减缓衰老。我们使用机器学习来预测针对 mTOR 的新型小分子。我们选择了一种小分子 TKA001，基于对高靶向概率、低毒性、良好的物理化学性质和更好的 ADMET 特征的计算机预测。我们通过分子对接和分子动力学对 TKA001 结合进行了计算机建模。TKA001 在体外可有效抑制 TOR 复合物 1 和 2 信号传导。此外，TKA001 在体外可抑制人类癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命，这表明 TKA001 能够在体内减缓衰老。
爱尔兰语 - 乡村运动和乡村生活
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骨髓增生性肿瘤的治疗靶向挑战和观点
脊髓增生性肿瘤（MPN）是克隆造血干细胞疾病，其特征是过度产生成熟的髓样血细胞。识别出三种亚型，包括带有异种血小板病的必不可少的血小板 - ET（ET），主要具有多全球性的多余细胞症Vera（PV），以及伴有骨髓纤维纤维化（PMF），伴有前骨纤维化纤维化纤维化纤维化诱导的细胞增多症。1,2 ET和PV可以发展为骨髓纤维化（MF），并且所有3种形式都有转化为急性髓样白血病（AML）的倾向。促进发病率和死亡率的血栓形成和出血事件的风险增加。在分子水平上，Janus激酶2（JAK2）信号通路的过度激活是MPN的核心特征。3 JAK2，一种非受体酪氨酸激酶，对于血液 - 诗性细胞因子信号4是必不可少的，通过传播红细胞蛋白，血小板蛋白（脊髓降解性白血病病毒[MPL]）和促粒细胞 - 刺激性刺激性刺激性因子
一生中的皮质厚度和静息状态心脏功能：横断面汇总大型分析
朱利安·科尼格 1,2 |比尔吉特·阿布勒 3 |英格丽德·阿加茨 4,5,6 |托比约恩·阿克施泰特 7,8 |奥勒·安德烈亚斯森 4,9 |米娅·安东尼 10 |卡尔·尤尔根·贝尔 11 |卡佳·伯茨 12 |丽贝卡·C·布朗 13 |罗穆亚尔德·布伦纳 14 |卢卡嘉年华 15 |雨果·D·克里奇利 16 |凯瑟琳·R·卡伦 17 | Geus 18 的 Eco JC |十字架的费利伯特 11 |伊莎贝尔·吉奥贝克 19 |马克·D·费格 3 |哈坎·菲舍尔 20 |赫塔弗洛尔 21 |迈克尔·盖布勒 22,23 |彼得·J·吉安罗斯 24 | Melita J. Giummarra 25.26 |史蒂文·G·格林宁 27 |西蒙·根德尔曼 28 |詹姆斯·AJ·希瑟斯 29 |萨宾·J·赫珀茨 12 | Mandy X. 至 30 |塞巴斯蒂安·延奇克 31,32 |迈克尔·凯斯 1.33 |托拜厄斯·考夫曼 4.9 | Bonnie Klimes-Dougan 34 |斯特凡·科尔施 31.35 |玛琳·克劳奇 12 |丹尼斯·库姆拉尔 22.23 | Femke Lamers 30 |李泰浩 36 |马茨·亚历山大 7.8 |凤林10 |马丁洛策 37 |埃琳娜·马科瓦茨 38.39 |马泰奥·曼奇尼 40.41 |福尔克·曼克 12 | Kristoffer NT 价格 20,42 |斯蒂芬·B·马努克 24 |玛拉·马瑟 43 |弗朗西斯·米滕 44 |闵正元 45 |布莱恩·穆勒 17 |薇拉·穆恩奇 13 |弗劳克·尼斯 21.46 |林雅 45 |古斯塔夫·尼尔松内 8,20 |丹妮拉·奥尔多涅斯·阿库纳 31 |贝尔热·奥斯内斯 35.47 |克里斯蒂娜·奥塔维亚尼 39.48 |布伦达 WJH 彭尼克斯 30 |艾莉森·庞齐奥 45 |戈文达·R·普德尔 49 |詹尼斯·雷内尔特 22 |平忍10 |榊道子 50.51 |安迪舒曼 11 |林索伦森 35 |卡尔斯滕·施佩希特 35.52 |乔安娜·施特劳布 13 |桑德拉·塔姆 8,20,53 |米歇尔泰国 17 |朱利安·F·塞耶 54 |本杰明·乌巴尼 55 |丹尼斯·范德米 18 |劳拉·S·范维尔岑 56.57.58 |卡洛斯·文图拉-博特 59 |阿诺·维尔林格 22,23 |大卫·沃森 60 |魏鲁清 61 |朱莉娅·温特 59 |梅琳达·韦斯特伦德·施莱纳 34 |拉尔斯·T·韦斯特莱 4,9,62 |马蒂亚斯·威玛 59.63 |托拜厄斯·温克尔曼 21 |吴国荣 61 |刘贤珠 45 |丹尼尔·S·金塔纳 4.9
气候中性建筑物的生命周期政策
另一方面，更新的EPBD（其修订于2021年开始并于2024年结束）为欧盟的建筑物气候政策提供了更明显的方向。新修订的文本整合了强制性的共同目标和特定的绩效要求，以更好地利用能源并减少现有结构和新结构的碳排放。有史以来第一次，EPBD引入了与“全球变暖潜力” 9对新结构的整个寿命的计算有关的新要求，这对与建筑材料相关的具体碳排放的核算开放。国家政策制定者现在被指控转移大量需求，并评估实现EPBD的能源和气候目标所需的野心水平。由于国家差异，就欧盟将过渡到“仅可持续建筑”的全球区域10，可能会有广泛的结果，因此，建筑部门的信号混合在一起。
基于锂离子电池的剩余使用寿命预测...
无人管理的水下车辆通常部署在深海环境中，这些环境呈现出独特的工作条件。锂离子电池对于为水下车辆供电至关重要，至关重要的是要准确预测其剩余使用寿命（RUL）以保持系统的可靠性和安全性至关重要。我们提出了一个基于完整集合经验模式分解的残留寿命预测模型框架，并具有自适应噪声 - 时空卷积网（Ceemdan-TCN），该卷积网（Ceemdan-TCN）利用了扩张的因果汇报来提高模型捕获局部容量再生的能力，并增强了整体预测准确性。ceemdan被用来确定数据并防止由局部再生引起的Rul预测错误，并利用特征扩展来扩展原始数据的时间维度。NASA和CALCE电池容量数据集用作训练网络框架的输入。输出是当前预测的剩余容量，它与实际剩余电池容量进行了比较。MAE，RMSE和RE用作RUL预测性能的评估索引。在NASA和CACLE数据集上验证了所提出的网络模型。评估结果表明，我们的方法具有更好的寿命预测性能。同时，证明特征扩展和模态分解都可以提高模型的概括能力，这在工业场景中非常有用。
人类引起的多能干细胞和神经干细胞的生长速率来自注意力缺陷多动障碍患者：一项初步研究
脱碳复杂的工业能源系统是减轻气候变化的重要步骤。设计此类部门耦合的工业能源系统向低碳设计的过渡非常具有挑战性，因为在系统设计中，必须考虑成本效益的操作和整个生命周期中环境影响的减少。可以使用软件来确定最佳系统设计：最近，引入了开源框架SECMOD，以通过完全整合生命周期评估来考虑环境影响，以实现多能系统模型的线性优化。在这项工作中，我们扩展了SECMOD，以允许综合决策对于建模工业能源系统至关重要。因此，我们提供了第一个开源的混合企业线性程序框架，并完整地集成了生命周期评估。我们使用secmod来研究扇区耦合的工业能源系统中抽水热量的储能系统的好处，并通过比较经济和气候最佳限度来确定有关系统设计的权衡。
质膜损伤限制了酵母中的复制寿命，并诱导人成纤维细胞过早衰老
质膜损伤（PMD）在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是，除了恢复或死亡，PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中，使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞，我们发现细胞衰老（稳定的细胞周期停滞导致有机衰老）是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外，PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命；膜修复因子的上调ESCRT-III（SNF7）和AAA-ATPase（VPS4）扩展了它。在正常的人成纤维细胞中，PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老，但不是主要的衰老途径，DNA损伤响应途径。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。
引用王
增生性糖尿病性视网膜病（PDR）是一个晚期糖尿病性视网膜病的阶段，是全球生产年龄人群中不可逆失明的主要原因（1，2）。以视网膜新血管形成为特征，导致严重的并发症，例如新生血管瘤，玻璃体出血和视网膜脱离，PDR的发病机理尚未完全阐明（3，4）。尽管影像学和管理方面最近取得了进步（5），但了解潜在的分子机制对于开发有效的疗法至关重要。氧化应激在糖尿病中显着加剧，在PDR发病机理中起关键作用（6）。它损坏了视网膜脉管系统中的线粒体结构和DNA，损害了细胞功能（7）。这种压力是新血管单位侮辱的关键因素，为PDR的核心病理生理基础。此外，由于防御机制受损，糖尿病患者更容易受到氧化应激的影响，进一步强调了氧化应激在包括PDR在内的糖尿病性视网膜病变的发育和进展中的作用，包括PDR（8）。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）通过对各种疾病的细胞和分子维度提供详细的见解，具有明显的晚期疾病研究（9，10）。其在单个细胞水平上剖析基因表达的能力揭示了PDR的复杂细胞景观，从而区分了患病状态和健康状态（11）。Hu等人进行的研究。为使用SCRNA-SEQ在研究PDR（12）中提供了宝贵的见解。这些作者强调了SCRNA-SEQ在基因表达方面的应用，从PDR患者的纤维血管膜中鉴定细胞群，并揭示了小胶质细胞在PDR的纤维血管膜中的新作用。这些研究共同强调了Scrna-Seq在揭开
鱼类和野生动物服务 50 CFR 第 17 部分 [档案编号 FWS- ...
该文件计划于 2025 年 1 月 14 日在《联邦公报》上公布，并可在 https://federalregister.gov/d/2024-31757 和 https://govinfo.gov 上在线查阅