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荧光探针和脂质
NBD探针对环境敏感，对胺和硫醇高度反应。 这种环境敏感性提供了关键优势，可促进生物分子相互作用和缓冲系统内的自组装。 硝基群的强大电子撤回性质导致NBD衍生能够进行芳族替代（如果存在合适的离开组），从而帮助研究人员开发了各种不同的感应基序来为生物核粒子。 这些关键的化学特性导致荧光团易于化学修饰，并且可以连接到多种蛋白质以及其他生物分子上。 由于可以将NBD固定在生物分子上，因此它使NBD化合物在脂质膜研究，溶酶体脂质体分析和药物筛查中具有宝贵的资产。NBD探针对环境敏感，对胺和硫醇高度反应。这种环境敏感性提供了关键优势，可促进生物分子相互作用和缓冲系统内的自组装。硝基群的强大电子撤回性质导致NBD衍生能够进行芳族替代（如果存在合适的离开组），从而帮助研究人员开发了各种不同的感应基序来为生物核粒子。这些关键的化学特性导致荧光团易于化学修饰，并且可以连接到多种蛋白质以及其他生物分子上。由于可以将NBD固定在生物分子上，因此它使NBD化合物在脂质膜研究，溶酶体脂质体分析和药物筛查中具有宝贵的资产。
脂质在早期生命中的重要性
Berthold Koletzko是LMU的埃尔纳·苏尼奥尔专业人士 - 路德维希·马克西米利安斯大学慕尼黑，部门儿科，德国慕尼黑LMU大学医院冯·霍纳尔儿童医院博士。他在南非约翰内斯堡 - 索托的Baragwanath医院的儿科培训；坦桑尼亚莫西的乞力马扎罗基督教医疗中心；以及杜塞尔多夫大学和加拿大多伦多大学的儿童医院。他的工作着重于儿童健康和预防疾病的代谢和营养调节剂。Bert是1181篇科学期刊文章，252章章节和46本书/专着的作者。他的研究资金在过去十年中达到20英里。 Rosenquist基金会和其他资金机构。research.com在2023年将他评为儿科中排名最高的德国研究人员，引用了60,230个，D索引为129。Expertscape 2023将BERT评为“母乳喂养”，“人牛奶”，“牛奶”，“牛奶”和“婴儿营养生理现象”的“世界专家”（全球最高的0.01％研究人员之一，在过去十年中的出版物中，在全球范围内的出版物中），以及世界上最重要的“儿童营养生理学生理学”和“儿童生理学现象”。
脂质对胰岛素抵抗的影响
摘要：胰岛素抵抗（IR）是一种复杂的病理状况，这是代谢性疾病（例如2型糖尿病）（T2DM），心血管疾病，非酒精性脂肪肝病和多囊卵巢综合征（PCOS）的核心。本综述通过分析人类和动物研究的发现来评估脂质对胰岛素抵抗（IR）的影响。使用两个关键字在PubMed数据库上进行了搜索：（1）“脂质和胰岛素抵抗和人类的作用”和（2）“脂质和胰岛素抵抗和动物模型的作用”。在人类中的研究表明，游离脂肪酸（FFA）和甘油三酸酯（TGS）的水平升高与胰岛素敏感性降低密切相关，并且诸如二甲双胍和omega-3脂肪酸之类的干预措施显示出潜在的益处。在动物模型中，高脂饮食会破坏胰岛素信号传导并增加炎症，脂质介质（如二酰基塞罗尔（DAG）（DAG））和神经酰胺扮演着重要作用。DAG激活蛋白激酶C，最终损害胰岛素信号传导，而神经酰胺抑制AKT/PKB，进一步促成了IR。了解这些机制对于制定与IR相关疾病的有效预防和治疗策略至关重要。关键词：高脂饮食，胰岛素抵抗，脂质剖面，2型糖尿病
exparel中脂质的定性和定量分析
•开发了一种LCMS-HRMS方法，用于对API（Butivacaine）的分离，鉴定和定量，其对映异构体，主要脂质，胆固醇和胆固醇和胆固醇氧化产物在Exparel®多蛋白脂质体药物制剂中。•对所有脂质进行了定量或半定量分析，并在属于六个不同脂质类别的样品中鉴定了24个不同的小脂质。•从确定的小脂质中，有22个是磷脂，其他是三酰基甘油。•2种胆固醇氧化产物（COD； 7-酮胆固醇和7α-羟基胆固醇）在Exparel®样品中鉴定并量化。
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。
上瘾的淋巴瘤细胞阻止氧化脂质的营业额
正常的人类细胞可以合成胆固醇或从脂蛋白中取出以满足其代谢需求。在某些恶性细胞中，从头胆固醇的合成基因是转录静音或突变的，这意味着生存需要脂蛋白的细胞摄取。最近的数据表明，依赖于脂蛋白介导的胆固醇摄取的淋巴瘤细胞也会受到氧化和铁依赖性细胞死亡机制的影响，这是由细胞膜中氧化脂质积聚而触发的，除非脂质氢氧化酶4（glutathione periquidase 4（GPEXID）的氧化脂质酶4（GPSID）对氧化脂蛋白溶液酶4（GPXID酶4（GPXID）。研究将胆固醇摄取的机制与铁凋亡联系起来，并确定高密度脂蛋白（HDL）受体作为胆固醇消耗疗法的靶标的潜在作用，我们治疗了淋巴瘤细胞系已知对减少HDL型Nananoparke（Hdplike nanopark）（Hdplike nanapters）（Hdpp）（Hdplike nanopart）（Hdpp）（Hdplike）敏感。HDL NP是一种胆固醇贫乏的配体，与富含胆固醇的HDL，可寻求的B1型HDL结合（Scarb1）。我们的数据表明，HDL NP治疗激活了治疗细胞中的分解代谢反应，降低了从头胆固醇的合成，伴随着GPX4表达的几乎完全降低。结果，氧化的膜脂质积聚，通过与铁吞作用一致的机制导致细胞死亡。全身在小鼠淋巴瘤异种移植物和从淋巴瘤患者获得的主要样品中，全身给药后，我们在体内获得了相似的结果。总而言之，用胆固醇吸收中的HDL NP靶向SCARB1 - 上瘾的淋巴瘤细胞消除了GPX4，导致癌细胞死亡与与铁毒性相一致的机制。
靶向癌症治疗膜脂质的新见解
膜脂质组成和组织的调节目前正在作为针对各种疾病（包括癌症）的有效治疗策略发展。这个场被称为膜脂质疗法，已经从脂质复杂组织以及质膜中脂质和蛋白质之间的新发现中升起。膜微区域已被公认为是参与调节细胞内信号传导，细胞凋亡，氧化还原平衡和免疫反应的蛋白质受体的重要浓缩平台。健康细胞和肿瘤细胞的细胞膜之间脂质组成的差异使基于靶向癌细胞中膜脂质的新疗法开发，以提高对化学治疗剂的敏感性，从而击败多药耐药性。在当前的手稿策略中，基于影响的胆固醇/鞘脂含量的含量将与创新的含量一起呈现，更加集中于改变膜双层的生物物理特性，而不会影响其成分的组成。