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牙科干细胞和脂多糖
1 conahcyt -fcultod de ingenier iga云母，校园eCtectas extcectas and ingenierí，AS，AS，Universidad aut至deyucatán，佩里夫（Perif）是Rico Norte kil kilorro 33.5 ÁN，墨西哥2实验室traslacional decélulastruncals de la cavidad bucal，dentologicaliologolicy a，Universidad auto auto noma deyucatáN，Calle 61-A＃492-A＃492-A AV。itzaes Costado sur“ Parque de la Paz”，Contro上校，MéridaCp 97000，墨西哥YucatáN，墨西哥； AngelicAserralta@gmail.com 3微生物学系口服生物学系，分子，院士，Dentalyogi a，Universidad autoautónomadeYucatáN，Calle 61-A＃492-A＃492-A AV。itzaes Costado sur“ Parque de la Paz”，Contro上校，MéridaCp 97000，墨西哥YucatáN，墨西哥； hsolis@correo.uady.mx（S.E.H.-S.）; gordillo@correo.uady.mx（F.R.-G.）4 cotultad de Ingenieri forimi云母，校园，de ciezciasectectas和ingenierí，AS，AS，UniversiDadautónomadeyucatán大学éridaCP 97203，YucatáN，墨西哥 *通信：beatriz.rodas@correo.uady.mx
探索肠道微生物群的影响
年龄相关的黄斑变性（AMD）的发病机理（一种退化性视网膜病）尚不清楚。抗血管内皮生长因子药物，抗氧化剂，眼底激光，光动力疗法和跨胸膜变暖已被证明有效缓解症状有效；但是，这些干预措施无法阻止或逆转AMD。越来越多的证据表明，AMD风险与肠道微生物群（GM）的组成，丰度和多样性的变化有关。通过GM代谢产物（包括脂多糖，氧甲醇，短链脂肪酸（SCFA）和胆汁酸（BAS）（BAS）的多种信号通路激活多种信号通路。传统中药（TCM）以多组分和多目标优势而闻名，可以通过改变GM组成并调节某些物质的水平，例如脂多糖，减少氧甲醇，减少SCFA和BA含量来帮助治疗AMD。本评论探讨了通用汽车和AMD之间的相关性以及两者的干预措施，以提供有关用TCM处理AMD的新观点。
COX活性测定试剂盒
现已明确，环氧合酶有两种不同的亚型。COX-1 在多种细胞类型中组成性表达，并参与正常细胞稳态。各种有丝分裂刺激物（如佛波醇酯、脂多糖和细胞因子）可诱导第二种 COX 亚型 COX-2 的表达。COX-2 负责急性炎症条件下前列腺素的生物合成。3 这种可诱导的 COX-2 被认为是非甾体抗炎药抗炎活性的靶酶。
肠道微生物组在动脉粥样硬化心血管疾病发展中的作用
摘要：动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）是全球死亡的主要原因，2020年直接归因于缺血性心脏病的900万死亡。自过去几十年以来，通过鉴定和治疗主要心血管危险因素（包括高血压，糖尿病，血脂异常，吸烟和久坐的生活方式），为初级和二级预防策略所付出了巨大的努力。曾经被标记为“被遗忘的器官”，最近重新发现了肠道菌群，并被发现在ASCVD发病率中起着关键功能，这既可以通过为动脉粥样硬化的发展而直接促进动脉粥样硬化的发展，并通过在基本心血管危险因素的发生中发挥作用而间接发挥作用。必需的肠道代谢产物，例如三甲胺N氧化物（TMAO），继发性胆汁酸，脂多糖（LPS）和短链脂肪酸（SCFA）与缺血性心脏病的程度有关。本文回顾了有关肠道微生物组在ASCVD发病率中的影响的最新数据。
本地传递的，受控的释放抗菌
图8牙周疾病的发病机理以及预防或治疗的可能途径。通过几种毒力因子，例如抗原或脂多糖（LPS），致病性微生物刺激宿主免疫炎症反应。免疫元素，包括多形核白细胞（PMNLS）和抗体，可以抑制令人讨厌的微生物，以及各种细胞因子，前列腺素或酶可能会影响结缔组织组织和骨代谢，最终导致临床典型的杂货店和牙周培训。遗传因素或环境/获得因素可能会分别影响疾病的风险。潜在的干预途径包括缩放和根策划以及使用抗菌剂来抑制袋中的微生物（即影响微生物挑战），非甾体类或其他抗炎药以抑制细胞因子或前列腺素（即影响宿主免疫反应），抑制了宿主的反应（即，双膦酸盐）以抑制整骨骨吸收和宿主调节疗法（例如，低剂量口服强力霉素）抑制基质 - 甲基甲蛋白酶（MMP）活性（即影响结缔组织和骨代谢）。
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摘要：2型糖尿病（T2D）是经过广泛研究的常见诊断状况。肠道微生物的组成和活性以及它们产生的代谢产物（例如短链脂肪酸，脂多糖，三甲胺N-氧化物和胆汁酸）可能会显着影响糖尿病的发育。治疗选择，包括药物，可以增强肠道微生物组及其代谢产物，甚至可以逆转肠上皮功能障碍。动物和人类研究都证明了微生物群代谢产物在影响糖尿病中的作用，以及它们与信号分子的复杂化学相互作用。本文侧重于2型糖尿病中微生物群代谢产物的重要性，并概述了各种药理和饮食成分，这些成分可以用作降低糖尿病风险的治疗工具。对肠道微生物代谢产物与T2D之间的联系有更深入的了解将增强我们对疾病的了解，并可能提供新的治疗方法。尽管许多动物研究已经调查了肠道微生物代谢物对T2D的姑息性和衰减作用，但很少有人确定完整的治愈方法。因此，将来需要进行更多系统的研究。
钩端螺旋力感染后，葡萄膜炎和失明 与链球菌感染和肠道菌群组成相关的小儿自身免疫性神经精神疾病：我们知道什么？ 与艾滋病毒共同患者的心理健康相关 - 编辑：OncoMumumumanology中的数学建模和计算预测 中央和肾脏基糖尿病
链球菌后自身免疫性神经精神疾病（PANDAS）是一组病理状况，其特征是在β-溶血性链球菌A（GAS）感染后突然发作的强迫症和TIC疾病（GAS）感染，该疾病（GAS）感染（GAS）受到自身免疫机械的攻击，该基础是基础机构的，该疾病是由基础机构降低的。文献很少，但是很少有研究支持以下假设：链球菌感染可能会改变这些患者的肠道微生物群成分，从而导致慢性炎症，从而影响大脑功能和行为。显着的变化包括减少的微生物多样性和细菌种群的转移，这会影响对神经炎症至关重要的代谢功能。SNOX2-DP和异丙烷的血清水平升高表明氧化应激，而脂多糖（LPS）的存在可能有助于神经炎症。本叙事评论的目的是探索大熊猫和肠道菌群组成之间的联系。大熊猫中肠道菌群与神经精神症状之间的潜在联系可能表明饮食干预措施的重要性，例如促进地中海饮食和纤维摄入，以减少患者的炎症状态，从而改善其结果。
评论 - 人类和动物健康免疫反应和针对幽门螺杆菌的治疗性疫苗
摘要：幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性细菌，被认为是大约40年前的重大发现之一，它是从人胃中分离和培养出来的。H. pylori感染了超过一半的人类人口，使其成为最为人熟知的人类病原体之一。免疫反应的前线始于对H. pylori及其介质的先天识别以及胃上皮细胞的细胞内信号传导，在细胞内信号传导中，它们识别并响应细菌产物，例如鞭毛、脂多糖和肽聚糖。炎症反应之后是先天和适应性免疫系统各种细胞的募集。包括IL-12、IL-23和TGF-β在内的细胞因子分别引导CD4 + T辅助细胞向Th1、Th17和Treg极化。幽门螺杆菌感染可能出现的临床症状与细菌的毒力因子、宿主的遗传因素和免疫反应有关。已发现特定抗原是这些关键毒力因子的一部分。特定抗原可能在开发有效疫苗以根除幽门螺杆菌感染方面发挥作用。先天和适应性免疫以及遗传因素在理解宿主反应机制、阐明疾病的发病机制以及开发新的靶向药物方面具有重要地位