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World File Search Systemlipopolysaccharides
r e v i e w fecal微生物群移植：2型糖尿病的前瞻性治疗
审查的目的：本综述的目的是总结胃肠道微生物组（GM）在2型糖尿病（T2DM）开发中的作用。此外，我们讨论了将FMT应用于T2DM的可行性，并提出了一系列过程，以优化FMT在治疗T2DM中的使用。最近的发现：T2DM是一种与GM有关的代谢疾病。根据许多研究，转基因可以产生多种代谢产物，例如胆汁酸，短链脂肪酸，脂多糖和三甲胺氧化物，这些代谢在代谢中起着重要作用。fmt是一种调节转基因的方法，在某些小鼠模型和人员中，已经观察到有效地治疗代谢疾病，例如T2DM。但是，仍然缺乏直接证据表明FMT在T2DM的处理中使用，并且FMT的过程尚未标准化。摘要：GM的失调与T2DM的发展密切相关。通过FMT促进T2DM患者将GM转化为正常人群可以降低胰岛素抵抗并降低其血糖水平，这是对T2DM患者的可选治疗方法。目前，需要进一步研究将FMT应用于T2DM处理的可行性和局限性。关键字：粪便微生物群移植，2型糖尿病，胃肠道微生物组，治疗
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
鱼类的先天免疫（概述）
先天免疫系统是无脊椎动物的唯一防御武器，也是鱼类的基本防御机制。先天系统在获得的免疫反应和稳态中也起着启发性的作用，因此在较高的脊椎动物中同样重要。先天系统对非自身和危险信号的识别是由有限数量的种系编码的模式识别受体/蛋白质提供的，这些识别是识别病原体相关的分子模式，例如细菌和真菌糖蛋白和脂肪蛋白以及脂肪糖和脂肪糖以及通过受伤或感染释放的细胞内成分。先天免疫系统分为物理屏障，细胞和体液成分。体液参数包括生长抑制剂，各种裂解酶以及补体途径的各种成分，凝集素和沉淀蛋白（Opsonins，主要是凝集素），天然抗体，细胞因子，趋化因子，趋化因子和抗体肽。几个外部和内部因素会影响先天免疫参数的活性。温度变化，处理和拥挤压力可以对先天参数产生抑制作用，而几种食物添加剂和免疫刺激剂可以增强不同的先天因素。有限的数据有限有关，有关先天性免疫系统的本体基础发展的数据有限。活跃的吞噬细胞，补体成分和酶活性（如溶菌酶和组织蛋白酶）在孵化前或孵化后的早期就存在。2005 Elsevier Ltd.保留所有权利。2005 Elsevier Ltd.保留所有权利。
微生物群和复发性妊娠损失（RPL）
摘要：复发性妊娠丧失（RPL）影响1-2％的女性，其触发因素尚不清楚。几项研究表明，阴道，子宫内膜和肠道菌群可能在RPL中起作用。局部菌群中乳酸乳杆菌的数量减少与局部（阴道和子宫内膜）炎症反应和免疫细胞激活的增加有关，从而导致妊娠丧失。炎症反应可能是由革兰氏阴性细菌，脂多糖（LPS），病毒感染，霉菌病或亚型（肿瘤生长）触发的。由微生物群产生的细菌结构和代谢产物可能参与免疫细胞调节，并可能负责免疫细胞活化和分子模仿。肠道微生物群代谢产物可能会增加循环促炎性淋巴细胞的量，进而将其迁移到阴道或子宫内膜组织中。局部促炎性TH1和TH17亚群，局部Treg和耐受性NK细胞的减少对妊娠丧失的增加负责。局部微生物群可以调节局部炎症反应，从而增加妊娠成功。分析局部和肠道微生物群可能需要表征某些RPL患者。尽管尚未证明口服益生菌可以改变阴道或子宫内膜微生物群，但其产生的代谢产物可能使患者受益。乳酸乳杆菌将移植到阴道中可能会增强所需的免疫耐受性反应，以达到正常的妊娠。尚未充分研究激素刺激和孕激素对妊娠早期妊娠对菌群的影响，在该领域需要进行更多的研究。精心设计的临床试验需要确定RPL中微生物群调制的益处。
载脂蛋白E3和E4同工型在对抗内毒素
载脂蛋白E（APOE）分布在各种人体组织中，在脂质代谢中起着至关重要的作用。最近的涉及量已经发现了APOE功能的另一个方面，揭示了其在宿主防御细菌感染中的作用。为了评估APOE3和APOE4的抗菌属性，我们使用铜绿假单胞菌和大肠杆菌进行了抗菌测定。探讨了来自大肠杆菌的ApoE同工型和脂多糖（LPS）之间的相互作用，我们进行了多个实验，包括凝胶移位分析，CD和荧光光谱。此外，通过原子分辨率分子动力学模拟，APOE同工型与LPS之间的相互作用进一步确定。LPS的存在诱导了APOE同工型的聚集，这是通过特定淀粉样蛋白染色以及荧光和电子显微镜确认的现象。通过体外和体内实验研究了APOE3/4同工型的清除作用。总而言之，我们的研究确定，与APOE3相比，APOE同工型与LPS具有与LPS的结合，对APOE4观察到更为明显的APED和复杂形成。此外，我们的数据表明，ApoE同工型通过聚集中和LPS，导致在实验动物模型中减少局部炎症。此外，两种同工型都表现出对铜绿假单胞菌和大肠杆菌生长的抑制作用。这些发现为人体中APOE的多功能性提供了新的见解，尤其是在细菌感染过程中其在先天免疫中的作用。
对咖啡因抗辅助作用的代谢见解
摘要：肥胖症，一种以脂肪组织过度积累为标志的慢性疾病，不仅会影响个体的幸福感，而且会显着膨胀医疗保健成本。脂肪的生理过量表现为脂肪组织中的甘油三酸酯（TG）沉积，白色脂肪组织（WAT）通过脂肪细胞增生是一种关键的脂肪生成机制。随着解决这一全球健康危机的努力，了解促成因素的复杂相互作用对于有效的公共卫生干预和改善患者预后至关重要。在这种情况下，肠道菌群衍生的代谢产物在编排肥胖调节中起着重要作用。微生物脂多糖（LPS），继发性胆汁酸（BA），短链脂肪酸（SCFAS）和三甲胺（TMA）是发作性疾病状态下的主要肠内代谢物。新兴证据强调了微生物群在影响宿主代谢和随后的健康结果中的重要作用，为治疗策略提供了新的途径，包括基于多酚的微生物种群的操纵。在各种药物中，咖啡因作为代谢途径的有效调节剂出现，表现出抗炎，抗氧化剂和肥胖性降低特性。值得注意的是，咖啡因的抗辅助潜力归因于关键脂肪形成调节剂的下调。最近的发现进一步表明，咖啡因对肥胖的影响可能是通过肠道菌群的改变及其代谢副产品来介导的。因此，本评论总结了咖啡因在通过肠道菌群及其代谢物调节肥胖症中的抗辅助作用。
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进
回顾Triphala在肠道菌群中的作用在肥胖症治疗及其并发症Aswini Pavithran 1 *，Kalamol M. K 1，Prajeesh N
摘要肥胖是印度的全球公共卫生问题迅速增加，而印度的患病率为40.3％。本综述研究了Triphala在肥胖症治疗及其并发症中的潜在作用。方法：我们使用关键字Triphala，肥胖，DM，CVD和肠道微生物群选择了Scopus，PubMed和Google Scholar后选择相关文章。肥胖和相关并发症是通过人类肠道微生物组内的明确变化来考虑的。肥胖个体的肠道菌群含有较低比例的细菌群和大量的企业。肠道微生物群调制和振兴正在通过益生菌，益生元，合成生或粪便移植物作为预防肥胖和/或治疗策略而出现。的研究表明，丁酸酯产生细菌，如粪便核酸杆菌和akkermansia粘膜，在正常人中最大，但糖尿病患者中的菌属减半。宿主代谢综合征和心血管风险可能受到肠道微生物群的脂多糖（LPS）的影响。安慰剂对照试验得出的结论是，Triphala在减轻体重，圆周量度和体内脂肪中具有希望的作用。triphala的益生元效应，其中Triphala促进了良好的细菌的生长，同时抑制每个模型中的致病物质。临床研究在Triphala对凳子微生物组谱和炎症的影响方面仍在进行中。Triphala在改变肠道微生物群以有效治疗肥胖症及其并发症方面的作用尚待研究。在这里，我们建议Triphala通过靶向肠道微生物群来管理肥胖及其并发症的潜在作用。
COVID-19和糖尿病：DPP4抑制可以起作用吗？COVID-19和糖尿病：DPP4抑制可以起作用吗？
一般而言，糖尿病患者在感染病毒时患有并发症的风险更高。2型糖尿病，是最常见的糖尿病类型，与过量的内脏脂肪组织诱导的低年级慢性炎症相关。这种炎症状态影响稳态葡萄糖调节和周围胰岛素敏感性。慢性高血糖和炎症会引起异常和无效的免疫反应。这种复杂而多因素的途径包括动员多形核白细胞的动员，趋化性和吞噬活性，细胞因子的分泌下降，例如Ilthleukin-1（IL-1）（IL-1），IL-6和IL-6的分泌以及对脂肪糖的响应，抑制肿瘤的肿瘤，thecllys and tumor necryc and cllys necrass（Tnf-cell）（TNF）（TNFNF）。免疫球蛋白。最新的2019年冠状病毒病（Covid-19）的数据是由2019年新颖的冠状病毒（2019-NCOV）引起的，即糖尿病与高龄有关，是不良结果的主要风险因素。糖尿病约占重症监护病房（ICU）的20％，该糖尿病是根据对中国武汉的小同类队列的早期分析[1]。来自意大利的更多数据显示，死于严重急性呼吸道冠状病毒2（SARS-COV-2）的人中有超过三分之二的人患有糖尿病[2]。在最近的两次冠状动脉疫情中，糖尿病患者的死亡率和并发症的较高风险相似，SARS影响了8000多人，主要是2002年初在亚洲，以及中东呼吸综合征（MERS），以及在2012年在2012年在Saudi Arabia中影响更多的人。糖尿病是垂死或发展的严重并发症的优势比冠状病毒（MERS-COV）感染时，同时发生的持续时间为2.47至7.24。
靶向氧化三甲胺：缓解动脉粥样硬化的新治疗策略
心血管疾病是目前全球范围内危害最大的疾病类型，传统的心血管疾病危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等（1）。研究表明，加强危险因素控制、减少危险因素的暴露可以显著降低心血管疾病的发病率和死亡率（2-4）。然而，即使严格控制传统危险因素，仍有相当一部分患者面临发生心血管事件的高风险，因此迫切需要寻找新的致病因素。氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群的代谢产物，在心血管疾病的发病中起着重要作用。一项包括4007例患者的大型队列研究发现，心血管疾病患者（5.0µM）和健康个体（3.5µM）的血浆TMAO水平存在差异。在传统心血管疾病危险因素相同的前提下，血浆三甲胺氧化物水平高（> 6.18 µM）的患者3年内主要不良心血管事件发生率高于血浆三甲胺氧化物水平低的患者（5），提示三甲胺氧化物可能是心血管疾病的一个新危险因素。动脉粥样硬化（AS）是最常见的心血管疾病之一，给各国带来巨大的社会和经济负担。研究表明，AS与脂质代谢紊乱、炎症反应、氧化应激等病理改变密切相关（6，7）。近期研究证实，肠道菌群紊乱可通过代谢和免疫系统引起代谢疾病和炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成和破裂（8，9）。其他研究表明，大肠杆菌中的脂多糖 (LPS) 可以通过 Toll 样受体 (TLR)4 介导的白细胞蛋白酶 G 激活来增强血小板聚集，并且 LPS 的多种效应可能汇聚在一起