a) 简介 3 b) 移植评估 4 c) 移植前 5 d) 移植后 出院 6 门诊 6 返回居住地 DHB 7 转诊医生的作用 7 全科医生的作用 8 药物 o 免疫抑制 8 o RESPECT 协议 10 o 晚期急性排斥 10 o 重要药物相互作用 11 o 预防性药物 12 o 其他药物 12 并发症 o 移植物功能障碍 14 o 排斥 15 o 感染 15 o 其他并发症 18 黄疸 发烧 水肿和腹水 e) 疫苗接种 19 f) 怀孕和避孕 20 g) 健康检查 21 h) 旅行信息 22 i) 癌症数据 23 j) 患者死亡 24 k) NZLTU 联系方式 25
最近的证据表明,改进的全身治疗可延长无进展生存期 (PFS) 和/或 OS。自 1990 年代以来,化疗已改善了转移性乳腺癌患者的预后 (8)。特别是从 2000 年代开始,分子靶向疗法,如抗人表皮生长因子受体 2 型 (HER2) 药物,包括曲妥珠单抗、帕妥珠单抗和 T-DM1 (9,10)、mTOR 抑制剂和 CDK4/6 联合激素疗法 (11-13)、免疫检查点抑制剂 (ICI),如人源化单克隆抗 PD-L1 抗体 (Atezolizumab) (14) 和 PARP 抑制剂,已证明对乳腺癌基因 (BRCA) 阳性 HER2 阴性转移性乳腺癌有效 (15),从而有助于改善预后。肝转移一直被认为是无法治愈的,患者的预后通常较差,因此治疗是姑息性的,目标是改善生活质量和延长生存期。
P02-09YI 非酒精性脂肪性肝炎是肝内胆管癌的危险因素并影响其长期结果:一项多中心国际病例对照研究的结果......................................................................................................................................... 62
ADA 2025- 糖尿病护理 2025;48(补充_1):S59–S85。代谢功能障碍生活方式管理指南叙述性回顾……肝病学。2024 年 8 月 15 日。共同管理的跨学科视角……柳叶刀胃肠肝病学。2025 年 1 月;10(1):82-94。
肝细胞癌(HCC)是瑞士和全球最常见的肝癌类型。通过免疫检查点抑制剂(ICI)结合肝移植的免疫疗法(见下文)可能构成治疗晚期阶段的解决方案。他们的组合可能会导致某些患者的这种癌症的总缓解。但是,到目前为止,免疫疗法已被认为是主要风险,因为它会导致移植物损失和移植排斥率的增加。一项由日内瓦大学(HUG)和日内瓦大学(Unige)(UNIGE)协调的国际研究表明,在停止ICI治疗和肝脏移植之间至少有50天的间隔可以大大降低这种拒绝风险。在肝病学上发表的这些结果是受影响患者的巨大希望的来源。
慢性肝病及其并发症是全球重大的健康负担。真菌群落(Mycobiome)的变化是肠道微生物组的组成部分,与肝病的发展相结合并有助于。真菌营养不良可以诱导肠道屏障功能障碍,并允许真菌产物转移到引起疾病进展的肝脏。本评论探讨了了解不同肝病的肠道菌组特征的组成和功能多样性方面的最新进展。它深入研究了肠道真菌与肝病之间的致病联系。我们强调真菌易位的重要性,特别关注真菌衍生的代谢物和真菌诱导的免疫细胞,这是肝病的关键因素。此外,我们回顾了肝内的真菌组对肝脏疾病进展的潜在影响。
摘要:Glypican-3(GPC3)在肝细胞癌和肝细胞内瘤中过表达,并且代表了一个重要的治疗靶点,但是GPC3在肝癌中的生物学重要性尚不清楚。迄今为止,有限的数据表征了GPC3敲除(KO)在肝癌中的生物学意义,这些数据本质地按照此目标。在这里,我们报告了GPC3-KO肝癌细胞系的开发和表征,并将其与父母线进行比较。GPC3-KO变体。我们评估了GPC3缺乏症对体外和鼠异种移植模型中致癌作用的影响。通过RNASEQ和Western blot检查了由GPC3缺乏引起的下游细胞信号通路变化。为了确认模型对GPC3靶向药物开发的有用性,我们评估了GPC3选择性抗体GC33的目标参与,该抗体gc33与野生型(Wt Type type(Wt)和Ko liver cancer cancer cystron hir-hir-type-type Xenografts concy-potitronsmemittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Emejugation。缺失显着降低了肝癌细胞的增殖,迁移和侵袭。此外,与对照异种移植物相比,GPC3-KO肝癌异种移植物的肿瘤生长明显慢。RNA测序分析还显示,GPC3-KO导致与细胞周期调节,侵袭和迁移相关的基因表达降低。 相反,PMAPK/ERK1/2上调,表明具有自适应的补偿性响应。RNA测序分析还显示,GPC3-KO导致与细胞周期调节,侵袭和迁移相关的基因表达降低。相反,PMAPK/ERK1/2上调,表明具有自适应的补偿性响应。具体而言,我们观察到Akt/NFκB/Wnt信号通路中的组件的下调以及与GPC3-KO细胞周期调节有关的分子的下调。KO线表现出对ERK的敏感性提高(GDC09994),而AKT(MK2206)抑制在WT线上更有效。使用基于抗体的正电子发射断层扫描(Immunopet)成像,我们确认
1医学和外科科学系,IRCCS Azienda Ospedaliero,Universitaria di Bologna,40138 Bologna,意大利; federica.perazza@studio.unibo.it(f.p。); laura.leoni4@studio.unibo.it(L.L.); giulio.agnelli@studio.unibo.it(g.a.); alba.nicastri@studio.unibo.it(a.n.); chiara.rossetti7@studio.unibo.it(C.R.); federica.sacilotto@studio.unibo.it(F.S.); giulio.marchesini@unibo.it(g.m。); marialetizia.petroni@unibo.it(m.l.p.)2米兰大学营养科学博士学位学院,20122年意大利米兰; santo.colosimo@studio.unibo.it 3 Centro Hercolani S.R.L.,40123 Bologna,意大利; Alessandra.musio@gmail.com 4 U.O. 糖尿病学,Ospedale C. Magati,Scandiano,42019 Reggio Emilia,意大利; giulia.bocedi@ausl.re.it 5 S.C. Endologia Arcispedale Santa Maria Nuova,42123 Reggio Emilia,意大利; Michela.davino@ausl.re.it 6 Hepatobiliary和Immanoalerergic疾病部,IRCCS Azienda Ospedaliero内科,Universitaria di Bologna,40138 Bolologna,意大利,意大利 *通信:2米兰大学营养科学博士学位学院,20122年意大利米兰; santo.colosimo@studio.unibo.it 3 Centro Hercolani S.R.L.,40123 Bologna,意大利; Alessandra.musio@gmail.com 4 U.O.糖尿病学,Ospedale C. Magati,Scandiano,42019 Reggio Emilia,意大利; giulia.bocedi@ausl.re.it 5 S.C. Endologia Arcispedale Santa Maria Nuova,42123 Reggio Emilia,意大利; Michela.davino@ausl.re.it 6 Hepatobiliary和Immanoalerergic疾病部,IRCCS Azienda Ospedaliero内科,Universitaria di Bologna,40138 Bolologna,意大利,意大利 *通信:
摘要肝硬化和临床上显着的门静脉高血压对肝硬化的临床高血压的进展在临床上仍然具有挑战性,并且具有一个或多个肝外器官衰竭的急性智力肝衰竭(ACLF)的进化与死亡率很高有关。在过去十年中,在理解导致代偿和ACLF的机制方面取得了重大进展。随着门户高血压的进展,肠道障碍受损的细菌易位最终导致内毒素毒素,全身性炎症和肝硬化相关的免疫功能障碍(CAID)。肠道衍生的全身性炎症和CAID已成为预防肝功能传递发作和进展到ACLF的创新疗法的逻辑靶标。此外,疾病和生物标志物发现与个性化护理的分类已经在该领域进行了发展。本综述讨论了生物标志物发现的进展和代偿性肝硬化和ACLF中治疗的个性化。