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原创研究 LncRNA HOTTIP 通过调控胰腺癌中 miR-137 的表达参与肿瘤细胞对顺铂的耐药性
目的：本研究旨在探讨HOTTIP和miR-137对胰腺癌细胞顺铂耐药性的影响，研究HOTTIP影响胰腺癌细胞顺铂耐药性的机制，为胰腺癌临床治疗提供新的靶点。方法：体外采用低浓度梯度逐渐增加顺铂浓度诱导胰腺癌细胞对顺铂产生耐药性，检测HOTTIP和miR-137的变化，分析HOTTIP和miR-137对胰腺癌顺铂耐药细胞顺铂疗效的影响，探讨HOTTIP影响胰腺癌细胞顺铂耐药性的机制。结果：诱导胰腺癌细胞产生顺铂耐药后，胰腺癌细胞中HOTTIP表达水平进一步升高，miR-137表达降低。沉默HOTTIP或过表达miR-137均能增加胰腺癌顺铂耐药细胞对顺铂的敏感性，抑制胰腺癌细胞增殖，促进其凋亡，且发现HOTTIP可以靶向抑制miR-137的表达。挽救实验表明，调控miR-137并不能影响HOTTIP的表达，miR-137是HOTTIP的下游靶点，下调miR-137表达可明显阻碍沉默HOTTIP对顺铂耐药胰腺癌细胞的顺铂增敏作用。结论：沉默HOTTIP通过促进miR-137表达逆转胰腺癌细胞的顺铂耐药性。关键词：IncRNA HOTTIP，miR-137，胰腺癌，顺铂，耐药，靶向治疗
mRNA测序
As published online in Theranostics, the preliminary analyzes of LncRNA & mRNA& miRNA were performed by Novogene, reported that lncRnA, mRNA and small RNA transcriptomes provide insights into the protec- tive effects of rSj16 on DSS-induced colitis, which is mainly mediated by PPAR-α signaling pathway inhibition.rsj16减弱了DSS诱导的结肠炎小鼠的临床活性，促炎性细胞因子的产生，上调上调的免疫调节细胞因子产生以及DSS诱导的结肠炎小鼠的Treg百分比增加。此外，用RSJ16处理的DSS诱导的结肠炎小鼠在结肠中表现出特定基因的表达水平的变化，并显示了过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）信号传导途径的关键作用。pPAR-α激活减少了DSS诱导的结肠炎小鼠RSJ16的治疗方法，表明PPAR-α信号通路在DSS诱导的结肠炎开发中起着至关重要的作用。该研究的发现RSJ16可能有助于RSJ16可以作为Thepeatiutiut te Trapeiutiation ppar-α有用。
长的非编码RNA HCG11沉默通过microRNA miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤，以调节肿瘤蛋白p53
简介：长期非编码RNA（LNCRNA）在脑缺血再灌注（CI/R）损伤中起关键作用。当前研究的目的是研究CI/R损伤中LNCRNA人白细胞抗原复合物11（HCG11）的调节作用，并探索其潜在机制。材料和方法：建立大鼠中大脑中动脉闭塞（MCAO）模型以模拟体内CI/R损伤。通过定量逆转录PCR（RT-QPCR）检测到HCG11，microRNA（miR）-381-3p，肿瘤蛋白p53和神经炎症因子的mRNA水平。Bederson评分和LONGA评分评估了神经功能障碍。三苯基四唑氯化物（TTC）染色用于检查脑梗塞体积。更重要的是，商业试剂盒还评估了氧化应激。最后，通过双脂肪酶报告基因测定法测定了HCG11，miR-381-3p和p53之间的关系。结果：MCAO大鼠的HCG11升高。及其有竞争力地绑定miR-381-3p，并下调了p53的表现。抑制HCG11抑制了MCAO大鼠的脑梗死体积和神经功能缺陷，并抑制了神经炎症的分泌和氧化应激的过度激活，从而产生了CI/R损伤的保护作用。然而，大鼠中miR-381-3p的抑制显着削弱了MCAO大鼠HCG11抑郁症的保护作用，从而导致脑梗塞量增加和神经系统缺陷增加，神经炎症分泌升高，氧化应激激活。结论：本研究表明，LNCRNA HCG11沉默可以通过miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤以调节p53。
内含子编辑揭示了人类细胞中小核仁RNA宿主基因5的SNORD依赖性成熟
摘要：GAS5基因编码长的非编码RNA（lncRNA）和内含子内部的小核仁RNA（SNORNA）。已经彻底研究了其在哺乳动物细胞中的结构，剪接变体和各种功能。但是，仍然没有关于人类细胞中汽油5成功敲除的数据，大多数功能丧失实验利用标准技术产生敲低。通过使用CRISPR/CAS9在末端内含子盒C/D SNORNA基因（SNORD S）中引入双链断裂，我们创建了在其中一个GAS5等位基因中带有连续缺失的单克隆细胞系。评估了GAS5编码的Box C/D SNORNAS和LNCRNA GAS5的水平，并分析了新型剪接变体的形成。为了全面评估特异性SNORD突变的影响，获得了SNORD74和SNORD81中各个突变的人类细胞系。SNORD74中的特定突变导致所有GAS5编码的SNORD和GAS5 lncRNA的下调。进一步的分析表明，SNORD74包含一个特定的调节元件，该元件调节了GAS5前体转录物的成熟。结果表明，气体的成熟以SNORD依赖性方式通过M6A相关的途径发生，这是一种非常有趣的表面转录机制。
研究论文 识别葡萄膜黑色素瘤中预后的脂肪酸代谢 lncRNA 和潜在的分子靶向药物
背景 .本研究旨在通过整合生物信息学分析，寻找预测葡萄膜黑色素瘤预后的脂肪酸代谢lncRNA及潜在的分子靶向药物。方法 .本研究获取了309个FAM-mRNA的表达矩阵，通过共表达网络分析，鉴定出225个FAM-lncRNA，并进行单变量Cox分析、LASSO回归分析和交叉验证，最终得到由4个PFAM-lncRNA（AC104129.1、SOS1-IT1、IDI2-AS1、DLGAP1-AS2）组成的优化UVM预后预测模型。结果 .生存曲线显示，在预后预测模型中，训练队列、测试队列及所有患者中高危组UVM患者的生存时间均显著低于低危组（P<0:05）。进一步进行风险预后评估，结果显示，在训练队列、测试队列及所有患者中高危组的风险评分均显著高于低危组（P<0:05），随着风险评分的增加，患者生存率降低、死亡人数增加；AC104129.1、SOS1-IT1、DLGAP1-AS2为高危PFAM-lncRNA，IDI2-AS1为低危PFAM-lncRNA。随后，我们通过PCA分析和ROC曲线进一步验证了模型预测预后的准确性和预后价值。结论。我们鉴定出24种潜在的分子靶向药物，这些药物在高危和低危UVM患者之间具有显著的敏感性差异，其中13种可能是高危患者的潜在靶向药物。我们的研究结果对高危UVM患者的早期预测和早期临床干预具有重要意义。
DNA甲基化雌性和男性X染色体之间的DNA甲基化差异
图3。DNA甲基化和雌性X染色体链接基因之间的基因表达差异。a）基因表达log 2（折叠变化）（在y轴上）的散点图对X轴上基因启动子甲基化差异（f expr =女性表达； m expr =雄性表达； f m =雌性甲基化； m m m =雄性甲基化）。每个点表示蛋白质编码基因。红色x表示Xist lncRNA，该lncRNA高度雄性甲基化和雌性过表达。在log 2（折叠）= 1处的红色虚线，表明该线上上方的基因（红色为红色）在女性中比男性更高，我们称为“ Escapers”。蓝色的三角形点是PAR1连接的基因，与男性相比，它们在男性中的表达更高，与先前的研究一致（37）。b）对比数量的女性低甲基化区域。
基于尿液系统泛 - 伴侣中与库相关的LNCRNA的预后和免疫疗法的构建和预测预测
单变量和多元COX回归分析。我们确定年龄，性别，T阶段和风险评分是独立的预后因素（图6a-b）。接下来，产生了包含风险评级和独立预后因素的列诺图，以预测1、3和5年的OS发生率（图。6C）。 红线指示了20名患者和NOMO分数以及1、3和5年OS发病率的信息。 NOMO在低风险组中的得分低于高风险组（图 6d）。 风险评分的AUC是所有因素中最大的。 进行一致性指数和ROC分析，以预测风险评分在预测泌尿系统患者预后时的唯一性和敏感性。 风险评分的一致性指数和ROC曲线下的面积（AUC）是风险评分的最高（图） 6e-f）。6C）。红线指示了20名患者和NOMO分数以及1、3和5年OS发病率的信息。NOMO在低风险组中的得分低于高风险组（图6d）。风险评分的AUC是所有因素中最大的。一致性指数和ROC分析，以预测风险评分在预测泌尿系统患者预后时的唯一性和敏感性。风险评分的一致性指数和ROC曲线下的面积（AUC）是风险评分的最高（图6e-f）。
宫颈癌的新型靶向治疗系统
背景：这项研究的目的是为Oxaliptin（OXA）（OXA）（OXA）和MDC1（MDC1-AS）的反义LNCRNA编制新型的磁热阳离子脂质体药物载体，以使其对宫颈癌细胞进行，并评估该药物携带者及其抗抑制剂及其抗抑制剂对颈椎效应的效率。方法：使用薄膜水合方法制备热敏磁阳离子脂质体。将OXA和MDC1-AS载体加载到代码传递系统中，并确定体外OXA热敏释放活性，MDC1-AS调节MDC1的效率，体外细胞毒性和体内抗肿瘤活性。结果：代码传递系统具有理想的目标递送功效，Oxa Thermosensi tive释放和MDC1-AS调节MDC1。与单一药物递送相比，OXA和MDC1-AS的代码分子增强了体外和体内宫颈癌细胞生长的抑制。结论：OXA和MDC1-As磁热敏感性脂质体药物载体的新型代码分子可用于宫颈癌的联合化学疗法和基因治疗。关键字：磁热敏性阳离子脂质体，奥沙利铂，MDC1的反义lncRNA，靶向治疗，宫颈癌
非编码 RNA：胰腺癌耐药性的新兴调节剂
胰腺癌是全球第八大癌症死亡原因。包括吉西他滨、5-氟尿嘧啶、阿霉素和顺铂在内的化疗，免疫检查点抑制剂的免疫治疗以及靶向治疗已被证明可以显著改善晚期胰腺癌患者的预后。然而，大多数患者对这些治疗药物产生了耐药性，导致患者生存期缩短。导致胰腺癌耐药性的详细分子机制仍不清楚。越来越多的证据表明，非编码 RNA（ncRNA），包括微小 RNA（miRNA）、长链非编码 RNA（lncRNA）和环状 RNA（circRNA），参与胰腺癌的发病机制和耐药性的发展。在本综述中，我们系统地总结了各种 miRNA、lncRNA 和 circRNA 对胰腺癌耐药性的新见解。这些结果表明，针对肿瘤特异性 ncRNA 可能为胰腺癌治疗提供新的选择。
评估肾脏癌细胞中NEAT1长的非编码RNA的凋亡，细胞增殖和细胞周期进程的评估
通常，诊断和治疗较早的肾癌，结果越好。肾癌期生存期为5年的存活率（1）。肾细胞癌（RCC）是最常见的恶性肾脏肿瘤类型。它是在发生过滤的肾脏的主要物质中发现的。RCC可以在肾脏内显示为单个肿瘤，也可以在同一肾脏内显示为两个或两个或更多肿瘤（2）。10个肾脏癌中约有9个是肾细胞癌。尽管RCC通常在肾脏中成长为单个肿瘤，但可以同时在一个肾脏或两个肾脏中同时有两个或更多的肿瘤（3）。RCC根据实验室中癌细胞的出现分为几种亚型。知道RCC的亚型可以帮助您的医生确定您的癌症是否是由遗传性遗传综合征引起的（4）。尽管在RCC治疗方面取得了许多成功，但治疗方案和反应率在各种分子亚型之间有所不同（5）。治疗肾脏肿块的主要目标用于治愈癌症患者并尽可能保留肾脏功能。保护肾功能对于仅肾脏或另一种类型的肾脏疾病的患者很重要（6）。长的非编码RNA（LNCRNA）是RNA转录本，其长度超过200个核苷酸，但未转化为蛋白质。近年来，LNCRNA被发现是各种生物学功能和基因表达调节的重要参与者（7）。某些LNCRNA表达的变化与各种形式的癌症有关（8）。许多LNCRNA，包括Hotair（9），MRCCAT1（9），UCA1（10），ATB（11），H19（12）和–FTX（13）（13），已在RCC肿瘤发生中鉴定出来，并建议对RCC的重要生物标志物进行重要的生物标志物。核拼接组装转录本1（NEAT1）是一个长的非编码RNA，从家族性肿瘤综合征转录，在11q13.1染色体上的多个内分泌肿瘤（MEN）1型基因座，并编码两个转录变体，NEAT1 -1 -1（3756 bp）和Neateat 1（3756 bp）和Neat11 -2 -226 -Bp- 3756 Bp（3756）。由于缺乏NEAT1的小鼠正常发育，因此似乎不需要Neat1来正常的胚胎发育或成人生活。然而，在另一种情况下，Neat1的遗传消融导致乳腺形态发生异常和泌乳缺陷（15）。如果Neat1的损失与正常的细胞活力和生长一致，则应进一步研究。由于Neat1负责肿瘤起始