摘要:在本研究中,我们开发了一种基于机器学习的情感计算方法,使用无线协议和可穿戴脑电图 (EEG) 定制设备进行情绪识别。该系统使用头皮上的八电极放置来收集脑电图信号;其中两个电极放置在额叶,另外六个电极放置在颞叶。我们对八名受试者进行了实验,让他们观看情绪视频。采用六种熵测量从脑电图信号中提取合适的特征。接下来,我们使用三种流行的分类器评估了我们提出的模型:支持向量机 (SVM)、多层感知器 (MLP) 和一维卷积神经网络 (1D-CNN) 进行情绪分类;使用了受试者相关和受试者无关的策略。我们的实验结果表明,在受试者相关和受试者无关的情况下实现的最高平均准确率分别为 85.81% 和 78.52%;这些精度是使用样本熵测量和 1D-CNN 的组合实现的。此外,我们的研究调查了颞叶中的 T8 位置(右耳上方)是所提出的通过电极选择进行情绪分类的测量位置中最关键的通道。我们的结果证明了我们提出的基于 EEG 的情感计算方法在实际应用中用于情绪识别的可行性和效率。
本研究的目的是评估一种新型的基于锥形束计算机断层扫描 (CBCT) 的术中自动配准系统在伴侣动物无框架立体定向脑活检中的应用。一项实验性尸体研究评估了三只无颅内疾病史的狗和三只猫的丘脑和梨状叶靶点针放置误差。对二十四只患有颅内疾病的客户所养狗和四只猫进行了前瞻性诊断准确性和诊断产量评估。二十一项手术是在死后进行的(十八只狗和三只猫),七项活检手术是在活着的患者身上进行的(六只狗和一只猫)。对十名死后患者和四名活着的患者评估了手术持续时间。对六只狗和一只猫进行了结果评估。在狗中,计算得出的梨状叶和丘脑靶位的针头放置误差中位数分别为 1.8 毫米(范围 0.71–2.84 毫米)和 1.53 毫米(范围 1.45–1.99 毫米)。在猫中,计算得出的梨状叶靶位的针头放置误差中位数为 0.79 毫米(范围 0.6–1.91 毫米),丘脑靶位的针头放置误差中位数为 1.29 毫米(范围 0.47–2.69 毫米)。诊断率为 96.4%(95% CI 0.81–0.99),诊断准确率为 94.4%(95% CI 0.72–0.99)。尸检活检的中位总操作持续时间为 57.5 分钟(范围 41–69 分钟)。活体活检的中位总手术时长为 122.5 分钟(范围为 103-136 分钟)。三只狗在活检后 1 天出院,一只狗在 6 天后出院。两只狗和一只猫在活检后 24 和 48 小时被安乐死。基于 CBCT 的伴侣动物无框架立体定向活检术中自动图像配准能够提供与头骨大小和形态无关的诊断性脑活检样本,其诊断产量和准确性与兽医学中使用的各种无框架和基于框架的立体定向系统的已公布值相当。手术持续时间不会受到负面影响,并且在其他系统公布的范围内。移动式术中 CBCT 配准结合神经导航可为伴侣动物提供诊断性脑活检。
图 1 人工智能模型正确分类为胸腔积液的 X 光片示例。A、右侧位(kVp 80,mAs 6.5)和 B、腹背位(kVp 90,mAs 6.5)X 光片投影,显示一只单侧有轻微胸腔积液征兆的狗。侧位投影(箭头)上肺部前腹侧有囊泡图案。游离液体在心脏腹侧积聚,增加了纵隔脂肪的 X 光不透明度(箭头)。这只狗在手术中被确认有左前肺叶扭转和胸腔积液
发生在我们的边缘系统中,奖励电路鼓励我们寻求新颖的成人行为。这些电路更快地成熟。这可能会导致一段时间我们容易从事风险行为,然后较慢到成熟的额叶可以适当地权衡风险和奖励。控制可能阻止大脑发育的行为的冲动似乎很困难,因为阻止我们从事危险行为的技能尚未完全发展。
目前缺乏可揭示儿童肌张力障碍不同大脑区域功能特征的影像学标记。在这项观察性研究中,我们通过揭示不同儿童肌张力障碍亚组的特定静息清醒大脑葡萄糖代谢模式,评估了 [ 18 F]2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG)-PET 在了解肌张力障碍病理生理学方面的效用。我们检查了 2007 年 9 月至 2018 年 2 月期间在英国埃夫利娜伦敦儿童医院 (ELCH) 接受深部脑刺激手术评估的 267 名肌张力障碍儿童的 PET 扫描。使用统计参数映射 (SPM12) 分析了没有大体解剖异常(例如大囊肿、严重的脑室扩大;n = 240)的扫描结果。在 144/240 (60%) 例患有 10 种最常见的儿童期肌张力障碍的病例中检查了葡萄糖代谢模式,重点检查了 9 个解剖区域。使用 39 名成人对照者作为比较组。遗传性肌张力障碍与以下基因有关:TOR1A、THAP1、SGCE、KMT2B、HPRT1(莱施·尼汉病)、PANK2 和 GCDH(戊二酸尿症 1 型)。后天性脑瘫 (CP) 病例分为与早产 (CP-Preterm)、新生儿黄疸/核黄疸 (CP-Kernicterus) 和缺氧缺血性脑病 (CP-Term) 相关。每个肌张力障碍亚组都有不同的 FDG-PET 摄取改变模式。最常见的表现是苍白球、壳核或两者的局部葡萄糖代谢减慢,但 PANK2 除外,该病例的基底神经节代谢似乎正常。HPRT1 独特地表现出所有九个大脑区域的葡萄糖代谢减慢。颞叶葡萄糖代谢减慢见于 KMT2B 、HPRT1 和 CP-核黄疸。额叶代谢减慢见于 SGCE 、HPRT1 和 PANK2 。丘脑和脑干代谢减慢仅见于 HPRT1 、CP-早产和 CP-足月肌张力障碍病例。额叶和顶叶代谢亢进的组合仅见于 CP-足月病例。PANK2 病例表现出顶叶代谢亢进和小脑代谢减慢的明显组合,但壳核-苍白球葡萄糖代谢完整。 HPRT1 、PANK2 、CP-核黄疸和 CP-早产病例的小脑和岛叶葡萄糖代谢减慢,以及顶叶葡萄糖代谢亢进。研究结果为肌张力障碍的病理生理学提供了见解,并支持肌张力障碍发病机制的网络理论。每个肌张力障碍亚组的“特征”模式可以作为有用的生物标记,用于指导鉴别诊断和指导个性化管理策略。
目标受众:对使用扩散 MRI 流线纤维束成像定量评估大脑白质连接感兴趣的研究人员。目的:由于流线重建过程的非定量性质 [1],使用扩散 MRI 定量评估大脑白质连接非常困难。针对该问题提出的解决方案包括启发式校正已知的重建偏差 [2,3](可能无法补偿所有重建误差)或评估连接路径上某些扩散模型参数 [4,5,6](依赖于该参数的量化和可解释性)。最近,提出了球面反卷积信息纤维束成像滤波 (SIFT) 方法 [7],通过选择性去除流线,将重建的流线密度与通过扩散信号球面反卷积估计的单个纤维群体积 [8] 进行匹配;完成此过程后,连接两个区域的流线计数变为连接这些区域的白质通路横截面积的估计值(最高可达全局缩放因子)。之前已证明,如果首先应用 SIFT 方法 [9],大脑连接的定量测量与从人脑解剖估计的特性会更加密切相关。这种方法的缺点是,即使生成了许多流线(计算成本高昂),完成过滤后,流线密度可能非常低(这对于定量分析来说是不可取的 [10,11])。在这里,我们提出了一种替代解决方案,称为 SIFT2:此方法不是去除流线,而是为每条流线得出合适的加权因子,以使总流线重建与测量的扩散信号相匹配。方法:与原始 SIFT 方法一样,我们执行纤维方向分布 (FOD) 分割,将流线分配给它们穿过的 FOD 叶,并得出一个处理掩模,以减少非白质体素对模型的贡献。我们将离散 FOD 叶 L 的积分表示为 FOD L ,将归因于该叶的流线密度表示为 TD L ,将处理掩模 [7] 在该叶所占体素中的值表示为 PM L ;从这些中我们得出比例系数 μ [7](等式 1)。每条流线 S 都有一个关联的加权系数 FS 。FOD 叶 L 中的流线密度定义为(等式 2),其中 | SL | 是流线 S 穿过归因于 FOD 叶 L 的体素的长度。目标是找到一组加权系数 FS ,以最小化成本函数 f(等式 3),其中 λ 是用户可选择的正则化乘数,它将流线加权系数约束为与穿过相同 FOD 叶的其他流线相似(等式 4)。使用迭代线搜索算法可以找到解决方案:每个加权系数都经过独立优化,同时考虑一组相关项,这些相关项表示在对每个系数进行独立牛顿更新的情况下所有 L 的 TD L 的估计变化(等式 5)。数据采集和预处理:图像数据是从健康男性志愿者的 3T Siemens Tim Trio 系统(德国埃尔朗根)上采集的。DWI 协议如下:60 个弥散敏化方向,b =3,000s.mm -2,7 b =0 体积,60 个切片,2.5mm 各向同性体素。使用 MPRAGE 序列(TE/TI/TR = 2.6/900/1900ms,9° 翻转,0.9mm 各向同性体素)获取解剖 T1 加权图像。对弥散图像进行了校正以适应受试者运动 [12]、磁化率引起的扭曲 [13] 和 B 1 偏置场 [14]。使用约束球面反卷积 (CSD) [15] 估计纤维取向分布。使用 iFOD2 概率流线算法 [16] 生成了 1000 万条流线的纤维束图,该算法结合了解剖约束纤维束成像框架 [17] ,随机分布在整个白质中。结果:将 SIFT2 与执行 SIFT“收敛”(移除尽可能多的流线以实现与数据的最佳拟合 [7] )进行了比较。对于 SIFT2,我们使用了 λ = 0.001,这是基于近似 L 曲线分析选择的。SIFT 和 SIFT2 方法都以这样一种方式操纵重建,使得流线密度与通过 CSD 得出的体积估计值高度一致(图 1)。然而,SIFT2 实现了比 SIFT 更优秀的模型拟合,同时保留了初始重建中的所有流线(而 SIFT 必须去除大约 96% 的流线)。根据近似 L 曲线分析选择。SIFT 和 SIFT2 方法都以流线密度与通过 CSD 得出的体积估计值高度一致的方式操纵重建(图 1)。然而,SIFT2 实现了比 SIFT 更好的模型拟合,同时保留了初始重建中的所有流线(而 SIFT 必须删除大约 96% 的所有流线)。根据近似 L 曲线分析选择。SIFT 和 SIFT2 方法都以流线密度与通过 CSD 得出的体积估计值高度一致的方式操纵重建(图 1)。然而,SIFT2 实现了比 SIFT 更好的模型拟合,同时保留了初始重建中的所有流线(而 SIFT 必须删除大约 96% 的所有流线)。
最有效的工程解决方案是最简单的。蠕动泵动作是低剪切的,通过在旋转的鞋或滚轮之间压缩软管或管子来产生。在鞋的每次通过之间,软管恢复以产生真空并吸入流体。这种简单的动态效果不需要密封件或阀门,流体完全包含在软管内,与泵分离。没有其他正排量泵提供这种独特的泵和流体分离。Watson-Marlow Bredel 泵的性能明显优于其他类型的泵,例如活塞泵、渐进腔泵、凸轮泵或隔膜泵。
图 1. 使用半自动量化技术对肝转移瘤进行体积测量的图像。AF。一例 57 岁男性胃癌肝转移瘤根据体积标准获得部分缓解的病例,其基线和第一次随访时门静脉期获得的 CT 图像。三维体积重建前的手绘图像,箭头位于基线(A)和治疗后(B)。基线时,肝右叶的肿瘤体积为 24 cm 3(箭头,C)。治疗后,肿瘤体积减小至 7 cm 3 [靶病变总体积减少 71%;箭头位于 (D) ]。根据 RECIST,该患者被诊断为病情稳定[从 38 到 33 mm,靶病变最大直径减少 13%,箭头位于 (E)、(F) ]。GL。图中显示的是一例根据体积标准诊断的胃癌肝转移进展病例,患者为 70 岁女性,基线和首次随访时门静脉期获得的 CT 图像。三维重建前的手绘图像,箭头指向基线(G)和治疗后(H)。基线时,肝左叶肿瘤体积为 6 cm 3(箭头,I)。治疗后,肿瘤体积增加至 15 cm 3 [靶病变总体积增加 150%;箭头指向 (J) ]。根据 RECIST,该患者被诊断为病情稳定[从 31 毫米到 34 毫米,靶病变最大直径增加 9.7%,箭头指向 (K) 和 (L) ]。RECIST = 实体肿瘤疗效评估标准
人类寿命的大脑图表,以在正常衰老和各种神经系统疾病中构建脑解剖结构的动态模型。他们提供了新的可能性来量化从临床前阶段到死亡的神经解剖学变化,那里没有longi tudinal MRI数据。在这项研究中,我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。 我们组合了多个数据集(n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI,以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始(4Rttni)to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核(4rtni)的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。 然后,我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。 我们发现了萎缩进展的六个主要阶段:(i)ven tral diencephalon(包括丘脑下核,底胺和红色核),(ii)Pallidum,(iii)脑干,纹状体,纹状体,纹状体和杏仁核,(IV)丘脑,(IV)thalamus,(v)thalamus,(v)lobe和(VI)。 随着时间的流逝,具有最严重萎缩的三个结构是丘脑,其次是钯和脑干。 这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配,该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始,并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。在这项研究中,我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。我们组合了多个数据集(n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI,以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始(4Rttni)to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核(4rtni)的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。然后,我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。我们发现了萎缩进展的六个主要阶段:(i)ven tral diencephalon(包括丘脑下核,底胺和红色核),(ii)Pallidum,(iii)脑干,纹状体,纹状体,纹状体和杏仁核,(IV)丘脑,(IV)thalamus,(v)thalamus,(v)lobe和(VI)。随着时间的流逝,具有最严重萎缩的三个结构是丘脑,其次是钯和脑干。这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配,该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始,并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。这项研究支持在人类寿命中使用大脑图表来研究神经退行性疾病的进展,尤其是在没有特定的生物标志物的情况下,如PSP中。
GABA能中神经元细胞疗法提供了一种新型的再生方法,可用于潜在的抗药性局灶性癫痫的潜在治疗。将人皮质型GABA能中间神经元施用成慢性小鼠模型,从而导致稳健而稳定的癫痫发作抑制(Bershteyn等,2023细胞干细胞)。这项临床研究是在研究源自同种异体人干细胞(NRTX-1001)的一次性施用人GABA能中间神经元是否安全,并且可以导致耐药性中性颞叶癫痫(Mtle)的癫痫发作控制。RMAT(再生医学高级治疗)于2024年6月授予。
