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数据驱动的学习如何局部基因表达在局部改变杂细胞网络
摘要：发现和开发药物越来越依赖机械性数学模型和模拟。在免疫肿瘤学中，鉴于肿瘤中的细胞复杂性和动力学，在肿瘤生成，功能可塑性和宿主免疫的遗传驱动因素，功能可塑性和宿主免疫之间建立因果关系的模型为湿实验提供了重要补充。不幸的是，对这种机械细胞级模型的制定目前依赖于专家的手部策划，这可能会偏向于解释数据或药物靶标的挑战。在建模分子级网络，规则和算法中，已经开发出来限制了制定机械模型的先验性。为了实现针对细胞级网络的等效方法，我们将数字细胞组与贝叶斯网络推断相结合，以生成因果模型，这些因果模型将与Onco-Genenes相关的基因表达增加与基质和免疫细胞子集相关的基因表达增加，并从体积转录数据集中脱离。为了说明，我们预先提出了细胞通信网络因子4（CCN4/WISP1）的表达增加如何使用诊断为乳腺癌和黑色素瘤的患者的数据改变了肿瘤的微疗法。数字细胞仪和网络推理预测，用于黑色素瘤，这提供了一致的实验结果。
基于循环细胞因子特征的细胞肺癌
抽象背景尽管当前批准的免疫疗法，包括嵌合抗原受体T细胞和检查点阻断抗体，已成功用于治疗血液学和一些实体瘤癌，但许多实体瘤仍然对这些治疗方式具有抗性。在实体瘤中，有效的抗肿瘤免疫反应的发展受到免疫细胞浸润和免疫抑制性肿瘤微环境（TME）的阻碍。一种免疫疗法，浸润和持续存在于固体TME中，同时提供局部稳定的治疗水平以激活或恢复活力的抗肿瘤免疫力可以克服当前免疫治疗所面临的这些挑战。使用慢病毒驱动工程的方法，我们对人类和鼠巨噬细胞进行了编程，以表达治疗有效载荷，包括白介素（IL）-12。体外共培养研究用于评估分泌IL-12对T细胞和宝石本身的基因工程巨噬细胞（GEM）的影响。在胶质母细胞瘤和黑色素瘤的合成小鼠模型以及从晚期胃肠道恶性肿瘤患者中分离出的胶质母细胞瘤和黑色素片的合成小鼠模型中，评估了IL-12 GEM对TME内基因表达谱的影响和肿瘤负担。在这里结果，我们使用慢病毒驱动的人和小鼠巨噬细胞的遗传工程提出了一个细胞免疫疗法平台，以组成表达蛋白质，包括分泌的细胞因子和全长检查点抗体，以及细胞质和表面蛋白质和表面蛋白质，从而弥补了这些障碍。在合成性胶质母细胞瘤模型中，在用小鼠骨 - 箭头处理的小鼠中也观察到IFNγ信号级联 -在异种移植小鼠的胶质母细胞瘤模型中持续，持续并表达慢病毒有效载荷，并表达非信号传导截短的CD19表面蛋白以消除。iL-12分泌的宝石在体外激活了T细胞，并在体外诱导了干扰素 - γ（IFNγ），并减慢了肿瘤的生长，从而在体内延长了存活率。
NHS COVID-19疫苗部署
如果可能具有治疗意图的手术，则可以进行称为骨盆浸出的手术。这是一个重大的复杂操作，通常需要几个小时才能执行并涉及来自不同专业的许多外科医生。在操作过程中，骨盆中的多个器官（有时甚至是骨骼）同时移除，这可以包括膀胱和/或肠；由于手术的结果，大多数人通常会留下寿命（袋子）来收集肠和/或尿液含量，这可能会对一个人的生活质量产生重大影响。在某些情况下，肿瘤可能不完全去除，留下一些残留疾病（残留边缘）。此外，该手术是高风险，有5％的手术死亡率（Kolomainen和Barton，2016年），据报道，在30至80％的病例中，重大手术并发症发生（Kolomainen等人2017年，Platt等，2018年，Pelvex Collaborative 2018），仅有30％的成功机会。五年生存率在21％至64％之间（Berek and Hacker，2010年）。