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HiSST：第三届高速国际会议...
项目一开始，分级燃烧循环火箭发动机就被选定为基准推进系统，其燃烧室压力为 16 MPa [3]。全流量分级燃烧循环采用燃料富集的预燃室燃气轮机驱动氢泵，采用氧化剂富集的预燃室燃气轮机驱动液氧泵，是 SpaceLiner 主发动机 (SLME) 的首选设计方案。SpaceX 已经将雄心勃勃的全流量循环用于配备 Raptor 发动机的 Starship&SuperHeavy [39]。从某些方面来看，SpaceX 的这一概念与 SpaceLiner 想要成为的多任务可重复使用运载火箭类似 [9]。Raptor 发动机受到其星际任务的影响，因此使用了不同的推进剂组合 LOX-LCH4，这种组合有朝一日可能会在火星上现场生产。 SpaceLiner 7 要求助推级发动机的真空推力高达 2350 kN，海平面推力为 2100 kN，载客级则分别为 2400 kN 和 2000 kN。这些值对应于 6.5 的混合比，标称运行 MR 范围要求为 6.5 至 5.5。SpaceLiner 8 的配置目前处于初步定义阶段，其发动机推力与 SL7 保持类似的水平。这些推力足以满足超重型运载火箭的应用，并且与欧洲地面测试基础设施的限制兼容。法国目前正在研究一种部分类似的分级燃烧 LOX/甲烷发动机，推力范围从 2000 kN 到 2500 kN，名为 PROMETHEUS-X。[20] 助推级和载客级/轨道器 SLME 发动机的膨胀比已调整到各自的最佳值；而质量流量、涡轮机械和燃烧室在基准配置中假定保持不变 [18]。表 3 概述了通过循环分析获得的标称 MR 范围内的主要 SLME 发动机运行数据 [19]。表中列出了 SpaceLiner 两种不同喷嘴膨胀比（33 和 59）的性能数据。[19] 中显示了 SLME 的完整预定义运行范围，包括极端运行点。
2022 年演示团队和 Heritage Flight 支持手册
1. 简介：添加了一条说明，说明 2022 年，ACC 将庆祝美国空军成立 75 周年和遗产飞行计划成立 25 周年。2. 第 1 章：措辞澄清了在美国本土或加拿大以外举办的展览的一些要求。3. 第 1 章：POC 姓名和/或联系信息已更新，包括新团队成员和其他个人，包括战鸟飞行员。4. 第 1 章：将 ACC/A3TA 活动营销招聘联络员更名为 ACC/A3TA 的空军招聘服务 (AFRS) 活动营销招聘联络员。5. 第 1 章：从 POC 列表中删除了 Red Horse Scheduler。临时拦阻装置的安装由 HQ ACC 航空活动办公室下列出的 POC 安排。6. 第 3 章和第 11 章：将公共关系更改为社区关系。 7. 第四章：将 A-10 团队所需房间数量要求从 8 间改为 9 间。8. 第六章：增加了在展览中心停放演示飞机和传统飞行战机的要求，停放在雷鸟飞行表演队、蓝天使飞行表演队或其他国家队旁边。9. 第六章：对 F-22、F-35 和 F-16 的拦阻装置要求进行了细微修改。（注：预计 F-16 要求将在今年晚些时候或明年发生变化，届时我们的新规定将获得批准——如果运行跑道（展览场地或集结地点）少于 10,000 英尺且 80 海里范围内没有永久拦阻装置，则可能需要临时拦阻装置）。 10. 第 6 章：添加了一条注释，以参考附件 1 清单，在第 6 章标题下，获得军事设施指挥官或民用/联合使用机场经理的书面签字批准，以便在紧急情况下使用他们的机场和拦阻装置供 ACC 演示飞机使用。11. 第 6 章：将要求改为请求在拦阻装置位置设立操作塔台和坠机救援。仍然需要消防部门。（添加了在麦克迪尔空军基地辅助机场和其他非管制机场使用 BAK-12 的详细信息）。12. 第 9 章：指出 F-35 也可以使用军用通用牵引杆。13. 第 9 章：重组了关于平台架和梯子的段落 - 要求没有变化。14. 第 9 章：添加了对 A-10 标准 50 加仑液氧维修车的要求。删除了对 A-10 两小时内可用的高压液氧推车的要求。15. 第 9 章：删除了对拖曳 F-35 的一组 6 根光棒的要求。
2022年目标放射性核素治疗试验的简要概述
尽管在过去几十年中取得了巨大进步，但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗，从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案（1）。髓增生性综合征慢性髓样白血病（CML）成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤，主要是由相互易位t（9; 22）（q34; q11）引起的，导致BCR :: ABL1融合基因的形成（2）。在许多情况下，它通过酪氨酸激酶抑制剂（TKI）成功治疗，尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼，从而预防了下游靶标的磷酸化（3）。尽管总体10年生存率为83％，但在治疗的五年内，所有患者中有20％至25％遭受治疗衰竭（4，5）。第二代和第三代TKI，即尼洛替尼，达沙替尼，鲍苏替尼和庞替尼，开发了以可变成功的变化（6，7）克服这种抗药性（6，7）。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的，例如ABL1 p。（Tyr253His），p。（GLU255VAL）或p。（THR315ile））防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合，以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection（8）。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力，讨论了几种机制，例如，药物过表达EF ef lox top子转运蛋白，尤其是ATP结合盒（ABC）转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白（P-GP，P-GP，ABCB1）或乳腺癌抗癌蛋白（BCRP，ABCG2）的传播（abcg2）的demaption（p-gp，abcb1），abcg2 abcg2 ryaption（abcg2）。 10）。此外，显示遗传像差，例如第8条或影响RUNT相关转录因子1（RUNX1）的突变，显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展（11，12）。除了临床研究外，体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具，因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所，例如预测药物效率并改善治疗方案（13）。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。
铁凋亡和杯凋亡
缩写：5-FU，5-氟尿嘧啶；AA-CoA，花生四烯酸辅酶 A；ABCC1，ATP 结合盒，C 亚家族（CFTR/MRP），成员 1；ACC，无定形碳酸钙；ACLS4，酰基辅酶 A 合成酶家族 4；AdA-CoA，肾上腺酸辅酶 A；ALDH，醛脱氢酶；AML，急性髓细胞白血病；APC，抗原处理细胞；ARE，抗氧化反应元件；ART，青蒿素；BAX，BCL-2 相关 X 蛋白；BCL-2，B 细胞淋巴瘤 2；BTIC，脑肿瘤起始细胞；CBR，临床受益率；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CNSI-Fe(II)，碳纳米颗粒负载铁；CQ，氯喹；CRPC，去势抵抗性前列腺癌； CSC，癌症干细胞；CTL，细胞毒性 T 淋巴细胞；CuET，二乙基二硫代氨基甲酸铜 (II)；DAMP，损伤相关分子模式；DFO，去铁胺；DHA，双氢青蒿素；DLAT，丙酮酸二氢硫酰赖氨酸残基乙酰转移酶成分；DMT1，二价金属转运蛋白 1；DOX，阿霉素；DRD2，多巴胺 D2 受体；DSF，双硫仑；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；ER，内质网；ETO，依托泊苷；FDX1，铁氧还蛋白 1；FER-1，铁抑制蛋白 1；FMN，基于框架的纳米剂；FPN1，铁转运蛋白 1；FTH1，铁蛋白重链 1； FTL1，铁蛋白轻链 1；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶 4；GSH，谷胱甘肽；GSS，谷胱甘肽合成酶；H 2 O 2，过氧化氢；HNC，头颈癌；HO-1，血红素加氧酶-1；ICD，免疫细胞死亡；ICIs，免疫检查点抑制剂；IDH1，异柠檬酸脱氢酶 1；IFN-γ，干扰素-γ；IREB2，铁反应元件结合蛋白 2；IREs，铁反应元件；IRP-2，铁调节蛋白 2；IRPs，铁调节蛋白；JAK，Janus 酪氨酸激酶；KEAP1，kelch 样 ECH 相关蛋白 1；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；LA，硫辛酸； LC3II，微管相关蛋白 1 轻链 3α；LDH，乳酸脱氢酶；LiMOFs，锂基金属有机骨架；LIPRO-1，利普司他丁 1；LOX，脂氧合酶；LPCAT3，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3；MDA，丙二醛；MFC-Gem，载吉西他滨的碳质纳米粒子；MGMT，甲基鸟嘌呤甲基转移酶；MMNPs，磁性介孔二氧化硅纳米粒子；MMP-2，金属蛋白酶-2；MnFe 2 O 4 ，锰铁氧体；mRNAs，信使 RNA；NEPC，神经内分泌前列腺癌；NF- κ B，活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子；NFS1，半胱氨酸脱硫酶；NK，自然杀伤细胞； NOX，NADPH 氧化酶 1；NRF2，核因子红细胞 2 相关因子 2；NSCLC，非小细胞肺癌；OC1，耳蜗毛细胞；OS，总生存率；P62，隔离小体 1；PET，正电子发射断层扫描；P-GP，P-糖蛋白；PCC，持久癌细胞；PCN(Fe) MOFs，Fe 3 + 卟啉金属有机骨架上的 PEG；PD-L1，程序性死亡配体 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PEG，聚乙二醇；PGE2，前列腺素 E2；PGRMC1，孕酮受体膜成分 1；PHPM，ROS 敏感聚合物；PTX，紫杉醇；PUFA，多不饱和脂肪酸；PUFA-OOH，磷脂多不饱和脂肪酸过氧化物；RIPK-1/2/3，受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1/2/3；ROS，活性氧；RR，反应率；siRNA，小干扰 RNA；siSLC7A11，SLC7A11 siRNA；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC40A1，溶质载体家族 40 成员 1；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；STAT1，信号转导和转录激活因子 1；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TCA，三羧酸循环；TFR，转铁蛋白受体；TME，肿瘤微环境； TMZ，替莫唑胺；TP53，细胞肿瘤抗原 p53；TRADD，肿瘤坏死因子受体 1 型相关死亡结构域蛋白；TTP，进展时间；US FDA，美国食品药品管理局；UTRs，非翻译区；VDAC，电压依赖性阴离子通道；xCT，谷氨酸-胱氨酸反向转运蛋白；Z-VAD-FMK，羧苄氧缬氨酰丙氨酰天冬氨酰-[O-甲基]-氟甲基酮；γ-GCS，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。 * 通讯作者。电子邮箱地址：mateusz.kciuk@biol.uni.lodz.pl (M. Kciuk)。