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意识改变状态下大脑中枢的重组
跨大脑区域分布的功能相互作用模式被认为为有意识的信息处理提供了支架，在意识丧失时观察到明显的拓扑变化。然而，要在宏观尺度的大脑网络组织和有意识的认知之间建立牢固的联系，需要直接研究意识系统性减弱过程中神经心理学相关的结构修改。在这里，我们评估了一组健康参与者在基线静息状态 fMRI 以及两种不同水平的丙泊酚诱导镇静下的脑图整体和区域干扰。我们发现了一种持久的模块化架构，但构成更广泛的富人俱乐部集体一部分的大脑中枢发生了显著的重组。此外，富人俱乐部连接强度的降低与参与者在语义判断任务中的表现显着相关，表明这种高阶拓扑特征对有意识认知的重要性。这些结果强调了大脑功能相互作用的整体和区域特性在支持有意识认知方面的显著相互作用，这与我们对意识临床障碍的理解有关。
花粉数量和核糖体基因表达在花粉数量减少 1 基因的基因组编辑突变体中发生改变
花粉粒的数量在物种内和物种间存在差异。然而，与雄蕊细胞分化方面的研究相比，人们对这一数量性状的分子基础知之甚少。最近，通过拟南芥的全基因组关联研究，分离出了第一个负责花粉数量变异的基因 REDUCED POLLEN NUMBER1 (RDP1)，并表现出自然选择的特征。该基因编码酵母 Mrt4 (mRNA 转换 4) 的同源物，它是大核糖体亚基的组装因子。然而，没有进一步的数据将核糖体功能与花粉发育联系起来。在这里，我们使用标准 A. thaliana 登录号 Col-0 表征了 RDP1 基因。由 CRISPR/Cas9 产生的移码突变体 rdp1-3 揭示了 RDP1 在开花中的多效性作用，从而表明该基因是花粉发育以外的多种过程所必需的。我们发现，天然的 Col-0 等位基因导致 Bor-4 等位基因的花粉数量减少，这是通过定量互补测试评估的，该测试比转基因实验更敏感。结合通过序列比对确定的 Col-0 中的历史重组事件，这些结果表明 RDP1 的编码序列是导致自然表型变异的候选区域。为了阐明 RDP1 参与的生物学过程，我们进行了转录组分析。我们发现负责核糖体大亚基组装/生物合成的基因在差异调控基因中富集，这支持了 rdp1-3 突变体中核糖体生物合成受到干扰的假设。在花粉发育基因中，编码碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) 转录因子的三个关键基因（ABORTED MICROSPORES ( AMS )、bHLH010 和 bHLH089 ）以及 AMS 的直接下游基因在 rdp1-3 突变体中下调。总之，我们的结果表明核糖体通过 RDP1 在花粉发育中发挥特殊功能，RDP1 含有受选择的天然变体。
Wasserstein 分布稳健卡尔曼滤波
H ∞ 滤波器针对的是噪声过程统计数据不确定的情况，此时我们的目标是最小化最坏情况而不是估计误差的方差 [ 3 , 26 ]。该滤波器限制了将扰动映射到估计误差的传递函数的 H ∞ 范数。然而，在瞬态操作中，会失去所需的 H ∞ 性能，并且滤波器可能会发散，除非每次迭代中都有一些（通常是限制性的）正性条件成立。在集值估计中，扰动向量通过有界集（如椭球）建模 [ 4 , 22 ]。在该框架中，我们试图围绕与观测值和外生扰动椭球一致的状态估计构建最小椭球。然而，由此产生的稳健滤波器会忽略任何分布信息，因此倾向于过于保守。 [19] 首次研究了一种对更一般形式的（基于集合的）模型不确定性具有鲁棒性的滤波器。该滤波器以迭代方式最小化标准状态空间模型附近所有模型的最坏情况均方误差。虽然该滤波器在面对较大不确定性时表现良好，但在较小不确定性下可能过于保守。[25] 提出了一种广义卡尔曼滤波器，它可以解决这个缺点，在标准性能和最坏情况性能之间取得平衡。通过最小化矩生成函数而不是估计误差平方的均值，可以得到风险敏感的卡尔曼滤波器 [24]。这种风险敏感的卡尔曼滤波器等同于 [12] 中提出的分布鲁棒滤波器，它最小化标准分布周围的 Kullback-Leibler (KL) 球中所有联合状态-输出分布的最坏情况均方误差。 [27] 研究了更一般的 τ -散度球的扩展。
评估加利福尼亚州的替代 DSO 模型.docx
根据此指导和时间范围预期，本文将有助于委员会指导公用事业公司为未来高 DER 实现电网现代化，并帮助委员会考虑一系列配电系统运营商的角色和职责，以确定最能快速发展电网能力和运营的 DSO 模型，以整合更高水平的 DER，实现该州 100% 清洁能源的目标。高 DER 程序的大部分范围旨在短期内进行更改，以改善配电规划和运营，从而实现 DER 的社会和费率价值最大化。本文通过对长期结构和运营变化的研究来补充这些短期努力。未来电网研究的一些结果可以为电网规划和运营的短期变化提供信息，但其中大部分必然侧重于长期变化。
13 年级 - 过滤气泡问题 - 英国课程计划
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复制 Cynandra opis 蝴蝶的结构颜色，用于仿生双色滤光片
微结构或纳米结构会引起衍射、干涉和散射。[3] 以这种方式产生的结构色通常与角度有关（彩虹色），与光吸收产生的颜色相比，结构色更鲜艳、可调且稳定。[4] 到目前为止，已有多种光子结构被用于产生结构色并取代传统的色素沉着。这些包括可调高折射率光子玻璃、微米级球形胶体组件和衍射光栅结构。[5,6] 虽然仿生光子结构已被用于创造高度饱和的结构色，但它们制造困难且成本高，不适合大规模生产。此外，整个可见光谱范围内对新的仿生结构色的需求尚未得到满足。因此，更好地理解结构着色的潜在机制无疑将改善颜色特性和寿命。虽然自然界中存在大量结构色的例子，但由于蝴蝶翅膀的光子纳米结构颜色鲜艳，因此人们对其的研究兴趣颇多。[7,8] 例如，Vigneron 等人发现，Pierella luna（月神蝴蝶）翅膀鳞片产生的彩虹色效应是由整个鳞片的宏观变形引起的，当翅膀被白光照射时，就像衍射光栅一样分解
替代专业常见问题解答：UCSB的机会
提供了一些优秀的申请人，即文学与科学学院的替代专业。由于空间限制（或由于重大的准备要求，您的首选专业专业的入学）是选择性的。不幸的是，空间与应用程序的比率使得对特定专业的竞争激烈。这些专业中可用的座位数量严格限制了可能的入学率。对于转移申请人，需要进行特定的重大准备，在审查了您的申请后，我们发现您缺少重大准备或不符合GPA要求。
关于替代燃料基础设施的立场文件...
氢能技术是实现交通领域脱碳的重要推动因素。它们保持了与传统发动机相同的运行灵活性：长续航里程、短加油时间。氢气特别适合重载、高能耗和恶劣的操作条件。车辆可以在所有气候条件下全天候运行而不会产生能量损失。氢动力汽车已在各种运输应用中投入使用或正在开发中：轻型商用车、乘用车、公共汽车、长途客车、卡车（包括矿车和垃圾车）、半挂车、物料搬运设备、正面吊、无人机（UAV）、自动导引车（AGV）、建筑设备（如挖掘机）、火车（区域旅客列车、调车机、机车）、自行车或场内拖拉机。在海运领域，目前正在考虑基于氢的解决方案（如氨、甲醇、液态有机氢载体 (LOHC) 和合成甲烷）以及液态氢或压缩氢。
FGFR改变的尿路上皮癌的治疗方法
在过去的十年中，随着多种药物类别的批准，包括免疫检查点抑制剂，靶向疗法和抗体药物缀合物，在过去的十年中，转移性尿路癌的治疗已发生了巨大变化。尽管尿路上皮癌的下一代测序揭示了多次重复发生的突变，但迄今为止仅开发了一种靶向治疗。Erda-Finib是一种泛纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂，已被批准用于治疗自2019年以来精选的FGFR2和FGFR3改变和融合的患者。从那时起，新兴数据证明了将Erda-Finib与免疫疗法结合在治疗FGFR改变的尿路上皮癌中的效率。正在进行的试验正在评估在非肌肉侵入性尿路上皮癌中使用Erda-Finib，以及在转移性环境中与Enfortumab vedotin结合使用，而其他FGFR靶向药物，例如Infrinib，Infrinib，inzd4547，rogaratinib and rogagaratinib和pepigigatib和pepigigatinib intectight in in Inted in Inthevedy。未来的挑战将包括克服FGFR获得的抗药性以及与ERDAFINIB和其他FGFR靶向剂的组合疗法的效率和安全性的策略。
亨廷顿氏病动物模型中微小RNA表达的改变及潜在的治疗策略
摘要 回顾近年来的亨廷顿舞蹈症动物模型，发现许多microRNA在纹状体和大脑皮层中的表达水平发生改变，且大多下调。发生改变的microRNA包括miR-9/9*、miR-29b、miR- 124a、miR-132、miR-128、miR-139、miR-122、miR-138、miR-23b、miR-135b、miR- 181（均下调）和miR-448（上调），类似的变化此前也在亨廷顿舞蹈症患者中发现过。在动物细胞研究中，发生改变的microRNA包括miR-9、miR-9*、miR-135b、miR-222（均下调）和miR-214（上调）。在动物模型中，miR-155 和 miR-196a 的过表达导致突变型亨廷顿蛋白 mRNA 和蛋白质水平下降，纹状体和皮质中的突变型亨廷顿蛋白聚集体降低，并改善行为测试中的表现。miR-132 和 miR-124 的过表达也使行为测试中的表现得到改善。在动物细胞模型中，miR-22 的过表达增加了感染突变型亨廷顿蛋白的大鼠原代皮质和纹状体神经元的活力，并减少了 ≥ 2 µm 的亨廷顿蛋白富集灶。此外，miR-22 的过表达提高了用 3-硝基丙酸处理的大鼠原代纹状体神经元的存活率。外源性表达 miR-214、miR-146a、miR-150 和 miR-125b 会降低 Hdh Q111 / Hdh Q111 细胞中内源性亨廷顿蛋白 mRNA 和蛋白质的表达。有必要对亨廷顿氏病动物模型进行进一步研究，以验证这些发现，并确定特定的microRNA，它们的过度表达可抑制突变亨廷顿蛋白的产生和其他有害过程，并可能为治疗亨廷顿氏病患者和减缓其进展提供更有效的方法。关键词：动物模型；大脑皮层；亨廷顿蛋白；亨廷顿氏病；microRNA；神经退行性；纹状体；治疗策略