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数字糖尿病管理技术对家庭2型糖尿病患者血糖的有效性：系统评价和荟萃分析
背景：2型糖尿病（T2DM）患者的发病率，死亡率和护理费用升高。血糖（SMBG）的数字自我监控可以自动上传数据到应用程序，与医疗保健提供者共享数据，减少错误并帮助长期糖尿病管理。目的：本研究旨在评估基于数字SMBG对T2DM患者在家中血糖的数字糖尿病管理技术的有效性。方法：在PubMed，Embase，Web of Science，中国国家知识基础设施，Wanfang，中国生物医学文献数据库和Cochrane图书馆中进行了系统搜索，该文章是从每个数据库建立到2023年12月25日发布的文章。由2位研究人员（YX和NX）独立提取数据，并使用Cochrane偏见工具对单个试验中的偏见风险进行评级。使用Revman 5.3（Cochrane）进行了荟萃分析。结果：包括十二项研究，涉及1669名参与者。The meta-analysis found that in the digital diabetes management group, hemoglobin A 1c (mean difference [MD] –0.52%, 95% CI –0.63% to –0.42%; P <.001), fasting blood sugar (MD –0.42, 95% CI –0.65 to –0.19 mmol/L; P <.001), 2-hour餐后血糖（MD –0.64，95％CI –0.97至–0.32 mmol/L; P <.001）和BMI（MD –1.55，95％CI –2.92至–0.17 kg/m 2; p = .03）均得到了比较组的改进。结论：已显示数字糖尿病管理可有效地改善家庭环境中T2DM患者的血糖水平和BMI。试用注册：Prospero CRD42024560431； https://tinyurl.com/yfam3nms成功的数字健康干预措施的一个关键特征是患者经常进行SMBG，并得到了及时，个性化和响应良好指导的专门卫生保健专业人员的支持。
葡萄糖：可解释的餐后血糖预测和体育锻炼
摘要 - 以餐后的血糖水平超过正常范围的标志性的植物性高血糖，这是在糖尿病和健康个体中向2型糖尿病进展的关键指标。饮食后了解血糖动力学的关键指标是曲线下的餐后区域（PAUC）。根据人的饮食和活动水平预测PAUC，并解释什么影响餐后血糖可以使人可以相应地调整其生活方式以维持正常的葡萄糖水平。在本文中，我们提出了葡萄糖，这是一种可解释的机器学习，以预测饮食，活性和最近的葡萄糖模式中的PAUC和高血糖。我们对10个全职工作人员进行了为期五周的用户研究，以开发和评估计算模型。我们的机器学习模型采用多模式数据，包括空腹葡萄糖，近期葡萄糖，最近的活性和大量营养素量，并提供了可解释的餐后葡萄糖模式的预测。我们对收集到的数据的广泛分析表明，训练有素的模型达到了0.123的归一化均方根误差（NRMSE）。平均而言，带有随机森林主链的葡萄糖素比基线模型可获得16％的结果。此外，血糖素可以准确地预测高血糖率74％，并建议通过不同的反事实解释来帮助避免高血糖。可用代码：https：//github.com/ab9mamun/glucolens。
使用连续葡萄糖监测的2型糖尿病自我管理
1。使用糖尿病依赖生活质量（ADDQOL）问卷的糖尿病相关的生活质量，12、24和36周2.使用糖尿病（付费5）调查表中的问题区域的糖尿病相关困扰，在12、24和36周时进行了调查表。3。使用患者激活措施（PAM）在筛查，随机化，12、24和36周时测量的患者激活水平4。在随机化，12、24和36周时使用HBA1C测量的血糖控制。葡萄糖变异性，低血糖的发生率和范围指标的时间将在12周期间使用连续的葡萄糖监测设备测量，参与者佩戴了该设备6。临床结果，例如体重，BMI，腰围和总胆固醇，将在随机化12、24和36周时测量
二氧化碳传感模块调节β-1,3-葡聚糖暴露...
抽象的微生物物种能够与健康个体共存，例如共生真菌白色念珠菌，利用多种策略来逃避我们的免疫防御能力。这些策略包括在其细胞表面掩盖与病原体相关的分子模式（PAMP）的掩盖。我们先前报道说，白色念珠菌会积极降低促炎性PAMPβ-1,3-葡聚糖在其细胞表面的暴露，以响应于与宿主相关的信号（如乳酸和缺氧）。在这里，我们表明白色念珠菌的临床分离株相对于其乳酸和低氧诱导的β-1,3-葡聚糖掩盖了表型变异性。我们利用了这种可变性来识别反应性和无反应性临床分离株。然后，我们对这些分离株进行了RNA测序，以揭示其表达模式表明与乳酸或缺氧诱导的β-1,3-葡聚糖掩模的潜在相关的基因。两个这样的基因的缺失减弱了掩盖：PHO84和NCE103。我们进一步检查了NCE103相关的信号传导，因为先前已显示NCE103编码碳酸酐酶，该碳酸酐酶在低CO 2水平上促进了腺苷酸环酶蛋白激酶A（PKA）信号传导。我们表明，尽管CO 2不会触发白色念珠菌中的β-1,3-葡聚糖掩盖，但SCH9-RCA1-NCE103信号传导模块强烈影响β-1,3-葡聚糖暴露于低氧和乳酸。除了确定控制白色念珠菌中PAMP暴露的新调节模块外，我们的数据还暗示，该模块对于响应于CO 2以外的环境输入的PKA信号很重要。
18 F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 - 计算层析成像参数，用于预测儿童的预后和毒性
伯基特淋巴瘤（BL），弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和原发性纵隔B细胞淋巴瘤（PMBCL）是儿童和年轻人的常见肿瘤（1）。尽管化学疗法可以显着提高生存率，而无事件的生存率为5年，但对于那些对前线化学疗法复发或反应不佳的患者的预后较差[总生存率（OS）率≤25％]（2）。高剂量化疗可能会诱导延迟作用，包括继发性恶性肿瘤，慢性健康状况和不育（3,4）。作为一种新型的免疫治疗，嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗在许多类型的恶性肿瘤中取得了显着的效果，尤其是在复发或难治性的大B细胞淋巴瘤（LBCL）中，并且治疗效应可以持续使用（5-7）。但是，大多数患者确实会经历复发（8,9）。细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应物细胞相关的神经毒性综合征（ICAN）是常见的与免疫相关的不良事件，必须密切监测，因为它们可能是致命的（10）。因此，重要的是要鉴定预后较差的患者，并且在服用T细胞治疗之前有严重不良反应的风险。作为形态和功能成像的组合，
量子范围和波动散落关系
近年来，量子力学对低温下相关性的限制引起了极大的关注，这是由于传输系数上的量子界限或对混乱速率的量子界限引起的。但是，实施此类界限的物理含义和机制仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们讨论了作为相关时间尺度上的原理作为基础界限的量子流散文定理（KMS条件）。通过在复制空间中重述问题，我们表明与混乱的量子是KMS条件的直接结果，该结果应用于特定对两次的两次相关和响应函数。在此鼓励的是，我们描述了量子爆发 - 耗散关系通常是对相关时间依赖性的模糊，这可能暗示其衰减率。思考浮游作用在边界与其他热力学特性之间开设了直接联系。
低剂量的酵母β-葡聚糖的有效性
朴素的英语摘要背景和研究目的是源自真菌和酵母的β-葡聚糖以其免疫调节作用而闻名。已经断言，酵母β-葡聚糖通过激活巨噬细胞（免疫系统的主要防御能力之一）来显着提高免疫系统的功能。它的好处在全球范围内进行了广泛的研究，在运动员，强调的妇女，老年人，健康的成年人和儿童中。上呼吸道感染是全球每个年龄段的最常见感染形式，对生产力，医疗保健支出和经济都有重大负面影响。基于已发表的研究，酵母β葡萄糖的应用被证明是在管理和预防复发性呼吸道感染时可能的治疗和预防方法。因此，本研究旨在评估酵母β-葡聚糖1,3/1,6对中等压力的成年人中疲劳，呼吸道感染，免疫标记和肠道健康的有效性。
基础模型中的医学幻觉及其对医疗保健的影响
能够处理和生成多模式数据的基础模型已改变了AI在医学中的作用。然而，其可靠性的关键局限性是幻觉，其中不准确或捏造的信息会影响临床决策和患者安全。我们将医疗幻觉定义为模型产生误导性医学内容的任何实例。本文探讨了医学利润率的独特特征，原因和含义，特别关注这些错误如何在现实世界中的临床情况下表现出来。我们的贡献包括（1）用于理解和解决医学幻觉的分类法，（2）使用医学幻觉数据集对模型进行基准测试模型，以及对实际医疗病例的LLM的反应，从而直接了解幻觉的临床影响，以及（3）对医疗幻觉的多政治临床调查。我们的结果表明，诸如链链（COT）和搜索增强产生等推论技术可以有效降低幻觉率。，尽管有这些改进，但幻觉的非平凡水平仍然存在。这些发现强调了强大的检测和缓解策略的道德和实践意义，为监管政策建立了优先级的监管政策基础，随着AI的融合更加集成到医疗保健中。临床医生的反馈意见不仅迫切需要技术进步，而且还需要更清晰的道德和监管指南，以确保患者安全。可在https://github.com/mitmedialab/medical幻觉上提供纸张资源，摘要和其他信息的存储库。
长期互联和心血管系统 - 为了发展有针对性的诊断和治疗策略的培养原因和细胞机制：ESC的科学陈述是关于心脏和心肌和心肌疾病的细胞生物学的联合科学陈述
最初发表于：Gyöngyösi，Mariann； Alcaide，皮拉尔； Atselbergs，Folkert W； Brundel，Bianca J J M； Camici，Giovanni G；来自Paula的Costa Martins；费迪南迪，佩特； Fontana，Marianna； Girao，Henrique； Gnecchi，Massimiliano； Goldlmann-Tepeköylü，Can；彼得拉的克莱恩邦克里格（Krieg），托马斯（Thomas）；麦当娜，罗莎琳达； Paillard，Melanie； Pantazis，Antonis；佩里诺（Perrino），Cinzia；鱼，毛里齐奥； Schiattarella，Gabriele G； Sluijter，Joost P G；斯特芬斯，萨宾； Tschöpe，Carsten；范·林特（Van Linthout），索菲（Sophie）；戴维森，肖恩·M（2023）。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制，以开发有针对性的诊断和治疗策略：ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究，119（2）：336-356。doi：https：//doi.org/10.1093/cvr/cvac115
对脑氧灌注的素化模拟阐明了老年小鼠皮质中的缺氧
正常血流和代谢物分布从脑微血管向神经元组织的偏离与年龄相关的神经变性有关。通过空间和时间分布的神经图像数据告知的数学模型已成为重建整个大脑正常和病理氧递送的一致图片的工具。不幸的是，当前的脑血流和氧交换的数学模型的大小过大。由于不完整或生理上不准确的计算域，由于巨大长度尺度差异而导致的数值不稳定性以及与良好网格分辨率下的条件数量恶化相关的收敛问题，他们进一步遭受了边界影响。我们提出的有关血液和氧微灌注模拟的模拟量离散化方案不需要昂贵的网格产生，从而导致其临界氧转移问题的基质大小和带宽大大减少了至关重要的好处。紧凑的问题制定产生快速而稳定的收敛性。此外，通过使用基于图像的脑血管网络合成算法产生非常大的硅皮质微循环复制品可以有效地抑制边界效应，以便灌注模拟的边界与感兴趣的区域相去甚远。在皮质的大量部分上进行了大量模拟，并且具有适度的计算机资源，其特征分辨率向微米尺度降低了。在年轻小鼠和老年小鼠的同类中，通过体内氧灌注数据证明并验证了新方法的可行性和准确性。我们的氧气交换模拟量化了血管附近的陡峭梯度，并指向病理变化，可能导致老年大脑的神经de虫产生。这项研究旨在解释解剖结构之间的机械相互作用以及它们可能如何改变疾病或随着年龄的变化。与年龄相关变化的严格量化具有重大关注，因为它可能有助于寻找痴呆症和阿尔茨海默氏病的成像生物标志物。