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FGFR2 在 ER 阳性乳腺癌中的预后价值是……
简介：成纤维细胞生长因子受体 2 (FGFR2) 激活与腔内乳腺癌 (BC) 的内分泌治疗耐药性有关，但临床证据仍不一致。鉴于 FGFR 在介导肿瘤微环境 (TME) 相互作用中的作用，FGFR2 的预后价值可能取决于基质成分。本研究旨在验证雌激素受体阳性浸润性导管癌 (IDC) 中基质的 FGFR 相关特征与 FGFR2 预后价值之间的关联。材料和方法：计算机基因表达分析确定了 12 种基质因子（ FAP 、 CXCL12 、 PDG- FRA 、 COL1A1 、 HSPG2 、 CCL2 、 MMP14 、 S100A4 、 MMP9 、 PDGFA 、 MCAM 、 IL6 ），形成了“基质的 FGFR 相关谱”。分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 257 名 ER+ IDC 患者队列。根据基质基因表达使用 k 均值对肿瘤进行聚类，并使用 Cox 比例风险回归模型评估 FGFR2 与总体生存期 (OS) 之间的关联。结果：根据基质基因表达谱确定了两组 ER+ IDC 肿瘤。虽然这两个簇具有相似的肿瘤分期和激素受体状态，但针对临床因素进行的多变量分析显示，FGFR2 表达与簇分配之间存在显著关联。在簇 I（基质基因高表达）中，高 FGFR2 与预后不良相关，而在簇 II（低表达）中，高 FGFR2 表示预后良好。FGFR1、FGFR3 和 FGFR4 没有显示出显著的预后价值。结论：基质谱调节 FGFR2 在管腔乳腺癌中的预后意义，强调 TME 谱对生物标志物评估的重要性并解释 FGFR2 研究中的不一致之处。
与睡眠相关的微生物，通过合作横小鼠中微生物组的新型系统遗传分析
通过宿主遗传学，基因组学，微生物和环境的复杂网络摘要微生物组对健康和疾病的影响。识别这些相互作用的机制仍然具有挑战性。实验室小鼠（Mus musculus）中的系统遗传学可以使数据驱动的生物网络组件和宿主的机制 - 基于疾病表型的微生物相互作用的机制。为了检查整个宿主基因组，转录组和微生物组之间的相互作用，我们绘制了QTL并与高度多样化的协作交叉育种种群中的cecal Messenger RNA，Luminal Micro -limla，生理学和行为相关联。这种关系是由7号染色体上的变体调节的，是气形（细菌 - 卵形）丰度和睡眠表型的关联。在BKS.CG-DOCK7 M + / + LEPR DB / J小鼠肥胖和糖尿病模型的测试中，已知有异常的睡眠和抗生素定植，用抗生素治疗抗生素在基因型型方式中改变了睡眠。从这项研究中提取的许多其他关系可用于询问其他疾病，微生物和机制。
内容：使用人工智能 (AI) 进行中风分类
UCI 的 TAVR CT 方案包括心电门控心脏 CT 扫描和全身 CT 血管造影，可用于评估主动脉瓣、主动脉根部和冠状动脉以及管腔大小。它还评估主动脉和髂动脉或锁骨下动脉的曲折度，以便制定 TAVR 手术入路计划。UCI 最先进的多层 CT 扫描仪具有 256 个探测器和 0.27 秒机架旋转，具有高空间和时间分辨率，心电门控可实现对主动脉环的最先进评估。该 CT 扫描仪对主动脉瓣和根部解剖结构的高度可靠描绘可用于适当选择瓣膜假体尺寸，这对于预防潜在的术后并发症（如假体栓塞或瓣周反流）至关重要。
ICCC肿瘤试验通讯_FEB 2025.PUB
乳房专家：对乳房保存手术和乳腺内分泌治疗后的辅助性疗程的随机III期试验，对早期乳腺癌患者进行了乳房保存和内分泌治疗。tugether：tucatinib（ONT-380），pembrolizumab（MK-3475）和曲妥珠单抗的II期，两臂非避孕，多中心研究，对患有预先治疗的AD-VADS AD-VACE AD-VACE AD-VARCAD AD-VARCAD AD-VARCAD AD-VARCAD HER2阳性乳腺癌。**招募停顿** cambria-2：一项III期，开放标签，随机研究，以评估摄影师（AZD9833，下一代，口服雌激素降解剂AZD9833）的功效和安全性在完成明确区域治疗且没有疾病的证据的中等高中或高风险的复发风险。
4个腹腔疾病中的微泡：可能的生物标志物和...
腹腔疾病中的微囊泡：可能的生物标志物和肠道炎症的玩家。d'Ambrosio A.1，Vincentini O.1，Columba Cabezas S. 1，Zamboni S. 1，Camerini S 1，Casella ML。1，Crescenzi M. 1，Silano M. 1，Cecchetti S. 1，Borghini R. 2，Picarelli A.2，Margutti P. 1 1 Istituto Superiore diSanità。 2 Medicina Interna e Mediche，Policlinico umberto I.腹腔疾病（CED）是一种免疫介导的肠病，是由遗传易感个体（HLA-DQ2/DQ8）触发的免疫介导的肠病。 最近的研究强调了腔外囊泡（外泌体，微囊泡和凋亡体）在炎症性肠病中的可能作用，以及它们可能用作疾病进展和治疗反应的生物标志物。 但是，它们的作用在乳糜泻中仍未探索。2，Margutti P. 1 1 Istituto Superiore diSanità。2 Medicina Interna e Mediche，Policlinico umberto I.腹腔疾病（CED）是一种免疫介导的肠病，是由遗传易感个体（HLA-DQ2/DQ8）触发的免疫介导的肠病。最近的研究强调了腔外囊泡（外泌体，微囊泡和凋亡体）在炎症性肠病中的可能作用，以及它们可能用作疾病进展和治疗反应的生物标志物。但是，它们的作用在乳糜泻中仍未探索。
肠促胰岛素分泌的细胞机制
位于胃肠道上皮的肠内分泌细胞感知不同的营养物质/腔内内容物，从而触发各种肠道激素的分泌，这些激素在葡萄糖稳态和食欲调节中发挥不同的作用。肠促胰岛素激素胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 在营养诱导下从肠道分泌后参与调节胰岛素分泌、食欲、食物摄入和体重。GLP-1 类似物已被开发并用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症。调节内源性肠道激素的释放可能是治疗肥胖症和 2 型糖尿病的一种有前途的方法，无需手术。因此，本综述将重点介绍当前对肠道激素分泌细胞机制的理解。控制激素分泌的机制取决于刺激的性质，涉及多种信号通路，包括离子通道、营养转运蛋白和 G 蛋白偶联受体。
设计用于产生5-羟色胺调节宿主肠道生理的细菌
摘要：胃肠道中的细菌在肠道运动，稳态和功能障碍中起着至关重要的作用。揭开微生物影响宿主的机制，由于肠道中细菌产生或代谢的大量代谢产物而构成了许多挑战。在这里，我们描述了肠道共生细菌的工程，1917年的大肠杆菌Nissle，以生物合成为人类代谢产物血清素的生物合成，以检查微生物产生的生物胺对宿主生理学的影响。在对小鼠的口服给药后，我们的工程细菌到达大肠，在那里产生5-羟色胺。用血清素产生细菌治疗的小鼠在转录和生理水平上表现出肠道的生物学变化。这项工作建立了一个新型的框架，该框架采用工程细菌来调节腔5-羟色胺水平，并提出了改良的微生物疗法的潜在临床应用，以解决人类肠道疾病。关键字：E。Coli Nissle 1917，5-HT，5-羟色胺，微生物组工程，工程益生菌，肠道■简介
抗iL23/12药物和JAK抑制剂炎症性肠病
IBD（炎症性肠病）是胃肠道的慢性炎症性疾病，全球发病率增加。多种因素，例如遗传背景，环境和腔内因素以及粘膜免疫失调，与IBD的原因有关，尽管该疾病的原因尚不清楚。IL-12和IL-23及其下游信号通路参与炎症性肠病的发病机理。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。 随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。 在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。 将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。
早期乳腺癌：概念与治疗综述
引言 多年来，乳腺癌的治疗在局部和全身治疗方面都发生了重大变化。Halsted 的根治性乳房切除术让位于改良乳房切除术和保守手术，以及乳房重建和修复。尽管新药的使用直接提高了接受辅助或新辅助全身治疗的患者的生存率，但在许多情况下，药物的降级也可能是有益的。因此，乳腺癌治疗必须越来越多地采用多学科方法进行个性化和评估。虽然对于早期乳腺癌患者，建议将手术作为主要治疗方法，但对于患有 1 个三阴性和 HER-2 阳性肿瘤且大小等于或大于 2 cm 或有临床活动性腋窝淋巴结的患者，以及对于某些选定的三阴性肿瘤病例（大小在 1 至 2 cm 之间）或 2 个管腔肿瘤（在降期有利于腋窝入路或减小肿瘤体积有利于乳腺手术的情况下），建议将新辅助全身治疗作为主要治疗。
替诺替尼（TT-00420）是一种新型的频谱选择性小分子激酶抑制剂，对三阴性乳腺癌的高度活跃
三阴性乳腺癌（TNBC）定义为缺乏雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和HER2表达的癌症亚型，占所有乳腺癌的15％ - 20％。由于其高度异质和侵略性的性质以及缺乏疾病的分子靶标的精良，因此TNBC对有效的癌症治疗提出了一个重大挑战（2，3）。应用多种“ OMICS”技术的应用揭示了TNBC中出乎意料的异质性水平。Lehmann及其同事鉴定了六个TNBC亚型，包括两个基础类 - 相关的亚组[基础类似于基础的1/2（BL1/2）]，两个与间质相关的亚层亚组[间充质（MES）和中质干（MSL）和一个含量的子组和一个液位（一个Impo），一个及以下（一个含有液位）（）组（4）。通过询问mRNA和DNA pro文件，将此分子亚型进一步固定在四个稳定和再现的亚型（5，6）中，其中包括一个LAR，一个ME，一个基底样的免疫抑制（BLIS）和一个IM子类。