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selpercatinib用于先前治疗的RET融合阳性晚期非小细胞肺癌
•与其他治疗方法相比，它的工作效果如何？•风险或副作用是什么？它们的可能性有多大？•治疗将如何影响我的日常生活？•如果治疗不起作用会发生什么？•如果我不想接受治疗会发生什么？是否还有其他治疗
非小细胞肺癌的靶向治疗
肺癌是全球癌症死亡的主要原因，传统化疗对晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的疗效有限。近年来，由于包括靶向治疗在内的新治疗方式的发展，NSCLC 患者的预后已显著改善。靶向治疗利用针对特定突变基因（例如 EGFR 和 ALK）的单克隆抗体 (mAb)、抗体-药物偶联物 (ADC) 或小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。这些药物的开发加深了我们对 NSCLC 的了解并改善了患者的治疗效果。本综述旨在总结 NSCLC 靶向治疗的机制和现状，讨论克服获得性耐药的策略，并应对该领域当前面临的挑战。
延长的小细胞肺癌中的免疫疗法
结果：分析包括214名患者：132（61.7％）在学术癌症中心接受治疗，在两家社区医院中进行了82例（38.3％）； 104在2020年5月之前进行了处理。总体研究人群的中位PFS为4.8个月（95％的置信间隔[95％CI]：4.4-5.4），中位OS为7.1个月（95％CI：6.3-7.7）。估计的PFS和OS在2020年5月以后患者的PFS（HR）的PFS（HR）为0.61（95％CI：0.46-0.81，P <0.001）和0.70（分别为95％CI：0.52-0.93，P = 0.015）。6个月的PFS率从27％增加到40％（P = 0.04），而12个月的PFS从1％提高到11％（P = 0.003）。12个月和18个月的OS率从15％增加到28％（p = 0.03）和2.1％至12％（p = 0.009）。2020年5月后，每名患者的住院天数显着降低，严重AE的发生率相似。在接受化学免疫疗法治疗的患者中，与免疫相关的AE的发作
重塑肺癌的免疫微环境
免疫疗法目前是肺癌最有希望的临床治疗方法，不仅彻底改变了二线治疗，而且现在也批准了第一线治疗。但是，其临床效率不高，并非所有患者都受益。因此，找到扩展抗PD-1/PD-L1的免疫疗法的最佳组合策略现在是一个热门研究主题。常规使用化学治疗药物和靶向药物不可避免地会导致耐药性，有毒副作用和其他问题。然而，最近的研究表明，通过调整药物的剂量并阻止取决于获得的耐药性的突变机制的激活，可以减少毒性副作用，激活免疫细胞并重塑肺癌的免疫微环境。在这里，我们讨论了不同化学治疗药物和靶向药物对免疫微环境的影响。我们探讨了调整给药顺序和时间的影响以及此类反应的机制，并展示合并免疫疗法的有效性和可靠性如何提供改善的治疗结果。
引用Huang Z，Xie T，Xie W，Chen Z，Wen Z和Yang L（2024）肺癌和肿瘤微环境的研究趋势：文献计量分析
肺癌（LC）是全球健康问题，也是与癌症相关死亡率的主要原因之一。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。 手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。 但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。 重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。 针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。 免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。 不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。 随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。 与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。 癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。TME是一个层次结构化的生态系统，其中包含各种细胞类型，从肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），免疫细胞和与癌症相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS），以及血液对比，神经血管，神经血管，细胞外基质，以及相关的构成构成（5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5-7）。特别是，免疫细胞在TME中起重要作用，其中包括促进肿瘤生长，并在宿主免疫监测和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（8）。根据肿瘤类别，癌细胞的内在特征，肿瘤阶段和个别患者的特征，TME变化的细胞组成和功能状态。这些细胞的作用可以是关于肿瘤的相互作用，并在宿主免疫监视和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（9）。共同调节区域免疫效应，最终调节
建立和验证IV期非小细胞肺癌的生存预测模型：一项现实世界研究
方法：从Shanxi Cancer Hospital收集的晚期非小细胞肺癌的462例患者被随机分配（以7：3的比例）与训练队列和内部验证队列分配。筛选影响患者3年生存的独立因素，并通过使用单因素，然后进行多因素COX回归分析创建预测模型。 使用一致性指数（C-指数），校准曲线，接收器操作特征曲线（ROC）和决策曲线分析（DCA）评估模型的性能。 单独接受化学疗法的收集的患者，以及接受化学疗法与免疫疗法结合的患者使用两组之间的倾向得分匹配，并在筛选的变量中进行了亚组分析。筛选影响患者3年生存的独立因素，并通过使用单因素，然后进行多因素COX回归分析创建预测模型。使用一致性指数（C-指数），校准曲线，接收器操作特征曲线（ROC）和决策曲线分析（DCA）评估模型的性能。单独接受化学疗法的收集的患者，以及接受化学疗法与免疫疗法结合的患者使用两组之间的倾向得分匹配，并在筛选的变量中进行了亚组分析。
晚期非小细胞肺癌对 KRAS 抑制的耐药性
肺癌仍然是全球癌症死亡的主要原因。超过 50% 的新病例是在晚期或转移期被诊断出来的，因此导致这些患者的生存率很低。近三分之一的肺腺癌发生 KRAS（Kirsten 大鼠肉瘤病毒）基因突变，几十年来一直被认为是“无药可治”的靶点。然而，近年来，越来越多的小分子（如 GTPase 抑制剂）已在携带 KRAS 突变的肺癌患者的临床试验中进行研究，并取得了有希望的结果和更好的疗效。目前，只有两种获批的靶向疗法（adagrasib 和 sotorasib）用于二线治疗晚期或转移性 KRAS 突变 NSCLC。在这篇叙述性综述中，我们将重点介绍 KRAS、其分子基础、其共突变的作用、其抑制的临床证据、推定的耐药突变以及克服对 KRAS 抑制的耐药性的未来策略。
sec1877b_splunk .conf24突破会话
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巴黎峰会自愿承诺的更新
在2023年12月，我们发布了我们的准备框架，这是一份活着的文件，可指导我们最先进的AI模型的安全部署。基于科学驱动的评估，迭代部署和持续改进，该框架塑造了我们评估和减轻边境风险的方法。在过去的一年中，我们收集了来自现实世界测试，专家反馈和新兴研究的见解，并且我们正在积极地研究了我们计划在今年晚些时候发布的修订版。此更新将反映出我们的风险阈值，缓解策略等的改进。当前的框架确定并评估了几个类别的风险，包括网络安全性，化学，生物学，放射学和核（CBRN）威胁，说服力，自主权以及潜在的“未知未知”，以及结合威胁建模，特殊的能力启发，外部专家评论，以及更糟糕的情况，以实现风景。通过动态记分卡评估每个风险，该动态记分卡衡量采用安全措施之前和之后的结果。这不仅使我们能够在最坏情况下了解新兴威胁的严重性，而且还可以验证我们的干预措施是否在任何模型释放之前将风险降低到可接受的水平。为了解决这些风险，我们使用各种缓解策略。遏制策略着重于限制与财产相关的风险，例如隔间化和限制对受信任用户的访问。部署缓解措施包括诸如拒绝，数据修订，使用策略，用法监控，执行和警告合作伙伴之类的措施。当前，只能部署具有“媒介”或以下的减速后得分的模型。同样，只能继续开发“高”或以下的降低后评分的模型。我们还建立了一种治理结构来维护程序承诺并确保有效的风险管理。这包括我们的准备团队，该团队的重点是识别，预测和量化边境能力以及潜在的灾难性风险；我们的安全和一致性研究团队确保了AI模型的安全性，鲁棒性和可靠性及其在现实世界中的部署，以及研究可扩展的，可信赖的AI系统，这些系统始终如一地遵循人类意图。我们的平台安全团队定义了我们的用法
武装部部长塞巴斯蒂安·勒科尔努 (Sébastien Lecornu) 于 2024 年 3 月 18 日在文森堡新堡举行忠诚计划之矛活动
记者助理将在 3 月 17 日至 18 点之前发送邮件，以准确的姓名、地址、日期和地点发送邮件：media@dicod.fr