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研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。
研究论文肺共生菌通过 NK 细胞介导的免疫抑制微环境促进肺癌进展
共生微生物遍布人体大多数器官和组织，是维持健康和疾病进展的重要调节器。肺腺癌与慢性炎症无可争议地有关。然而，引发这种炎症的诱因以及所涉及的特定免疫介质仍然是个谜，值得广泛探索。这项研究揭示了肺癌组织和正常组织之间的共生菌存在显著差异。这对于临床患者和小鼠都是如此，肿瘤组织中细菌的多样性和丰度都显著超过正常组织。已经证明肺共生菌的紊乱可以刺激肿瘤细胞的增殖。从机制上讲，我们认为肺细菌可能促进 NK 细胞免疫抑制分子 TIGIT 的表达以及 IL-2 和 IFN-γ 的分泌。这进而引发免疫抑制微环境的改变，从而促进肿瘤增殖。
工作学生软件开发计算机愿景（M/f/d）
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非癌性 CT 表现作为接受第一代 EGFR-TKI 治疗的晚期非小细胞肺癌患者生存结果的预测指标
中位总生存期为 17.57 个月 (14.87–20.10)，76 (44.19%) 名患者在 18 个月时死亡。死者的基线 BMI (21.10 ± 3.44) 低于存活者 (23.25 ± 4.45) (p < 0.001)。单变量分析显示 5 个显着的预后因素：有/无截止值的总脂肪含量低 [HR 2.65 (1.68–4.18)，p < 0.001；1.00 (0.99–1.00)，p = 0.006;]，有/无截止值皮下脂肪组织 (SAT) 低 [HR 1.95 (1.23–3.11)，p = 0.005； 0.99 (0.98–0.99), p = 0.005]，低 SAT 指数 (SATI) 有/无截止值[1.74 (1.10–2.78), p = 0.019; 0.98 (0.97–0.99), p = 0.003]，高 VSR [1.67 (1.06–2.62), p = 0.026]，以及高 MPA 大小有/无截止值[2.23 (1.23–4.04), p = 0.005; 1.09 (1.04–1.16), p = 0.001]。经 BMI 调整后，MPA 大小、MPA 大小 > 29 mm 和总脂肪≤85 cm2 在多变量分析中仍然显著[HR 1.14 (1.07–1.21), p < 0.001; 3.10（1.81-5.28），p < 0.001；3.91
Empfehlung Zu exagamglogene autotemcel（Exa-Cel，...
根据当前的治疗标准（“症状治疗而不是愈合”）对疾病的治疗不满意。但是，奥地利已知的患者的特征是，由于与必要条件预处理有关的风险较高，因此无法用EXA-CEL治疗，他们的成年人数量较大。因此，用EXA-CEL治疗似乎与健康的年轻人有关。根据患者的合并陈述，受影响的人将Exa-Chel的治疗视为那些患者的机会：由于缺乏合适的供体而无法进行干细胞移植的内部，对于那些对常规疗法不反应的人或与不可忍受的副作用相关的人。
基于知识的机制模型可准确预测 EGFR 突变肺腺癌中吉非替尼的病情进展
肺腺癌 (LUAD) 与晚期低存活率相关。尽管靶向疗法的发展已经改善了具有已识别的特定基因改变（例如表皮生长因子受体基因 (EGFR) 上的激活突变）的 LUAD 患者的预后，但肿瘤耐药性的出现最终会发生在所有患者中，这推动了新疗法的开发。在本文中，我们提出了 In Silico EGFR 突变型 LUAD (ISELA) 模型，该模型将 LUAD 患者的个体特征（包括肿瘤遗传异质性）与第一代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼作用下的肿瘤大小演变和肿瘤随时间的进展联系起来。该转化机制模型收集了有关 LUAD 的广泛知识，并在多个尺度上进行了校准，包括体外、人肿瘤异种移植小鼠和人类，重现了 90% 以上的已识别实验数据。此外，该模型的覆盖率为 98.5%，负对数秩检验为 99.4%，准确重现了 Lux-Lung 7 临床试验中的进展时间，该试验在校准中未使用，因此支持该模型具有较高的预测价值。这种基于知识的机制模型可以成为开发针对 EGFR 突变 LUAD 的新疗法的宝贵工具，为生成合成对照组奠定基础。
Langnese Honig 2 的声明
90 多年来，Langnese Honig GmbH & Co. KG 一直致力于销售最高品质的纯天然蜂蜜。通过采购和装瓶过程中的持续分析和控制以及定期的外部认证来确保质量。我们与德国多家外部实验室（例如 Eurofins、Planton、Tentamus 或 FoodQS）合作，每年进行数千次实验室测试，以保护我们数十年来一直保持的高质量水平，保护消费者的利益。我们进行残留物分析、花粉分析和感官测试。我们还根据德国蜂蜜条例对蜂蜜的标准参数进行检查。对于有机蜂蜜，所有交付均按照 LC-IRMS 方法进行测试。此外，还进行了 13C 或 NMR 研究。
新闻稿
2025 年 1 月 27 日 与 IHP 一起庆祝国际妇女和女童参与科学日！该活动连续第三年成为有抱负的女科学家与专家之间的沟通平台。法兰克福（奥得河畔）。 2 月 11 日，与我们一起庆祝国际妇女和女童参与科学日，这一天致力于增强女学生的权利并推广 STEM 学科（科学、技术、工程和数学）。今年的项目包括两项独特的活动，旨在为参与者提供信息、激励他们并与科学界的杰出女性建立联系。上午节目：为女孩探索科学 时间：上午 8:30 - 上午 11:30 观众：来自法兰克福的女学生 我们邀请 20 名女学生与我们一起度过一个充满发现和动手科学的激动人心的早晨。多位科学家将在不同的节目中深入阐述他们的工作。该项目包括入门讲座、参观 MBE 和光子学实验室、参观洁净室、讲座和科学大满贯。本次活动为我们的年轻嘉宾提供了探索 STEM 领域激动人心的机会，并接触了科学榜样。下午活动：小组讨论 时间：下午 3:30 - 5:30 目标受众：普通公众、教师和年轻研究人员 下午，我们将与来访者和知名演讲者进行小组讨论：
间质性肺部疾病（Eurildreg asa-ild）的评估
1欧洲IPF/ILD注册表和生物库（Euripfreg/Bank，EurildReg/Bank），Giessen，德国，2，吉森大学和Marburg肺中心（UGMLC）的大学间肺和罕见肺部疾病中心，Justus-Liebig-university Giessen Instuttr，fermiam for l dermiary Centry fress for Dermand Mren，DZL，DZL） （CPI）Klinikstr，Giessen，德国，4个卓越肺部肺部疾病和结节病卓越中心，呼吸医学系，伊拉斯穆斯大学医学中心，鹿特丹，荷兰，荷兰5号ILD单位，呼吸部，呼吸部，贝尔维特（Idibell）的生物医学研究所（IDIBELL），医院6.爱尔兰都柏林枢纽，炎症研究中心，爱丁堡大学，爱丁堡大学，英国爱丁堡大学，8区，稀有肺部疾病区域转诊中心，波利克利科大学，临床和实验医学系，卡塔尼亚临床和实验医学系，意大利卡塔尼亚大学，意大利，意大利9号，国家de la saintute et la saintute et la rechemie de perical e parise e parise，hop parise，hop parise，hop parise，希望法国，10个Agaplesion肺诊所，“福音派克兰肯豪斯·米特赫森”，德国吉森
Langnese Honig GmbH & Co. KG 声明，2024 年 12 月 17 日
90 多年来，Langnese Honig GmbH & Co. KG 一直致力于销售最高品质的纯天然蜂蜜。通过采购和装瓶过程中的持续分析和控制以及定期的外部认证来确保质量。我们与德国多家外部实验室（例如 Eurofins、Planton、Tentamus 或 FoodQS）合作，每年进行数千次实验室测试，以保护我们数十年来一直保持的高质量水平，保护消费者的利益。我们进行残留物分析、花粉分析和感官测试。我们还根据德国蜂蜜条例对蜂蜜的标准参数进行检查。对于有机蜂蜜，所有交付均按照 LC-IRMS 方法进行测试。此外，还进行了 13C 或 NMR 研究。