XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemlung
纵向培养的精确切割肺切片作为肺的预测离体模型
探索体内模型的替代方案，本研究验证了精确切割肺切片（PCLS）是可行的肺癌研究的可行的离体平台。我们确定了PCLS的长期活力和结构保存，对于准确的药物反应研究至关重要。使用紫杉醇作为基准药物和一种与免疫疗法结合使用的具有治疗良好的银纳米颗粒，我们对其对PCLS对PCLS的治疗作用进行了开创性的比较分析。结果表明，PCL在体内反应中紧密模仿，表明肿瘤生长抑制作用中的药物疗效可比。这种直接比较不仅证实了PCL在模拟现实结果中的实用性，而且还强调了其在减少动物测试中的潜力。通过为肺癌研究提供可靠，道德和有效的替代方案，PCL可以显着增强临床前研究和药物的开发，这标志着迈向更人性化和代表性的科学研究的关键一步。
国际肺癌研究协会全球肺癌分子测试调查
a Division of Epidemiology, Biostatistics, and Environmental Health, School of Public Health, University of Memphis, Memphis, Tennessee b International Association for the Study of Lung Cancer, Aurora, Colorado c Department of Biopathology, Centre Léon Bérard UNICANCER, and CRCL, Lyon and Grenoble Alpes University, Grenoble, France d Department of Hematology and Oncology, National University Cancer新加坡，新加坡E Winship Cancer Institute，埃默里大学医学院，亚特兰大，佐治亚州，医学系，科罗拉多州科罗拉多大学Anschutz癌症中心医学肿瘤学系ALK POSTOR，INC。，全球，孟菲斯，田纳西J病理学系，阿伯丁大学医学院，阿伯丁，苏格兰，英国，苏格兰，k级实体瘤肿瘤学系，北卡罗来纳州夏洛特，北卡罗莱纳州夏洛特，北卡罗来纳州lnúcleode oncologia de oncogia d bhia-oncoclínicalologicallyof calniaologic （Lumc），荷兰莱顿
ALK 阳性肺癌：一个不断变化的目标
在过去的几十年中，肺癌诊断和治疗方面的进步已经改变了患者的治疗效果 1、2。转化研究、临床基因分型和药物发现使得人们能够根据致癌驱动因素的存在对肺癌（即腺癌）进行分子分层，并开发与相应致癌基因相匹配的靶向疗法 2。ALK 基因融合定义了一种非小细胞癌 (NSCLC) 的分子亚型，占肺腺癌的 4–6% 3。2 号染色体上 ALK 基因的染色体重排导致 ALK 中含酪氨酸激酶部分的异位表达及其组成性激活。ALK + 肺癌表现出 ALK 依赖性，通常对使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的 ALK 抑制敏感。到目前为止，五种 ALK TKI 已获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗晚期 ALK + NSCLC，还有更多药物处于临床开发阶段。尽管对 ALK TKI 的反应显著 4 – 9 ，但几乎所有晚期 ALK + 肺癌患者最终都会通过靶向和脱靶耐药机制经历疾病复发 10 。具有靶向耐药的肿瘤细胞保留对 ALK 的依赖性，而具有脱靶机制的肿瘤细胞则激活 ALK 独立途径来支持增殖和存活。耐药临床样本的重新活检和基因分型是阐明耐药机制和指导序贯治疗方法的关键。然而，解决耐药机制的异质性和防止疾病复发方面仍然存在挑战。在本综述中，我们概述了致癌 ALK 融合的潜在生物学，讨论了目前对 ALK 导向治疗获得性耐药性的理解，并强调了旨在诱导晚期 ALK + 肺癌长期缓解的最新治疗策略，重点围绕一个假设但迫切的问题：治愈转移性 ALK + 肺癌需要什么。
国家肺癌最佳治疗途径
• 满足 SCP 癌症等待时间的要求，即对疑似癌症的患者 62 天的等待时间， • 改善癌症患者的体验，以及 • 改善整个威尔士的癌症患者治疗结果，使其与欧洲最佳治疗结果相媲美。肺癌 NOP 旨在帮助肺癌服务提供者及其委托人了解有效且高效的肺癌治疗途径的基本结构。它采纳了英国国家最佳肺癌治疗途径 (NOLCP) 中的许多建议，该途径是在 2017 年 NHSE 肺癌临床专家组广泛征求利益相关者意见后制定的 1 。本质上，它是为了确保治疗途径的每个阶段都快速进行，与患者的沟通有效，并且整个肺团队以协调但灵活的方式工作，始终关注患者的治疗过程。人们认识到，引入国家肺癌最佳治疗途径可能会给肺癌多学科团队带来挑战。但是，引入全国认可的临床认可途径将有助于改善服务。他们还将为初级保健提供转诊到二级保健的流程的清晰度和一致性，包括获得诊断的机会，以确保患者及时通过系统。
实践中优化肺癌生物标志物
2022 年 10 月 28 日 尊敬的生物标志物峰会参与者，美国癌症协会于 2017 年成立的国家肺癌圆桌会议 (NLCRT) 欢迎您参加我们的第二届峰会：实践中优化肺癌生物标志物。我们希望您前往芝加哥的旅程顺利，并准备好与我们合作，因为我们将继续微调和实施具有可行建议的战略计划。这些建议旨在增加能够接受全面生物标志物检测的患者数量，并确保所有符合条件的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者都接受检测，以便及时获得最有效和最合适的治疗和护理。许多患有 NSCLC 的人在接受全面生物标志物检测方面面临挑战。在许多地方，能够进行生物标志物检测的医疗机构的机会有限。尽管针对 NSCLC 患者特定突变的治疗方法越来越多，但全面的生物标志物检测通常被患者视为一项可选服务，并由他们的医疗团队作为可选项提供，或者根本不提供。本次峰会是 2020 年 9 月虚拟峰会的后续活动，许多人都参加了那次峰会。为期两天的首次会议探讨了有效生物标志物检测的诸多障碍，包括：
肺癌中的肿瘤代谢重编程...
摘要：代谢重编程是肿瘤细胞的重要特征，肿瘤细胞重新编程其代谢途径以满足快速增殖对物质、能量和氧化还原力的需求。代谢重编程改变细胞内外特定代谢物的水平或类型，通过影响基因表达、细胞状态和肿瘤微环境促进肿瘤生长。葡萄糖代谢、谷氨酰胺代谢和脂质代谢是肿瘤中重要的代谢途径，靶向代谢重编程可显著抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡。代谢重编程在维持肿瘤细胞的生长优势、增强肺癌化疗耐受性方面也发挥着重要作用。本文就肺癌中葡萄糖、脂肪和氨基酸代谢的异常变化及其分子机制进行综述，旨在为肺癌的预防、早期诊断和治疗提供新思路。
小细胞肺癌 (NSCLC)
自 2023 年 11 月 1 日起，MBS 上将列出三个新的病理项目，用于检测非小细胞肺癌（非鳞状）患者的表皮生长因子受体 (EGFR)、原癌基因 B-Raf (BRAF)、KRAS 原癌基因 (KRAS) 和 MET 原癌基因、MET 受体酪氨酸激酶外显子 14 (MET 外显子 14) 的变异以及至少一种间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、ROS 原癌基因 1 (ROS1)、RET 原癌基因 (RET)、神经营养性原肌球蛋白受体激酶 1 (NTRK1)、神经营养性原肌球蛋白受体激酶 2 (NTRK2) 和神经营养性原肌球蛋白受体激酶 3 (NTRK3) 的融合状态组织学或未另行指定的组织学），使用小型基因组。本情况说明书的附件 A 列出了新增和修订的项目。