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糖尿病黄斑缺血的基于图神经网络的多光谱学习模型
图4病例和亚组分析。a。 CFP和OCTA的图像代表性眼睛的图像。预测是由人类分级器（具有10年经验的眼科医生3）和GNN-MSVL模型（具有跳线n = 2）做出的。左：DMI阳性的眼睛，人类分级器和模型都正确预测了结果；中间：DMI阳性的眼睛，其中人类级别做出了错误的预测，而模型的预测是正确的；右：DMI阴性的眼睛和模型都正确地预测了结果。b。测试数据集中的DR分级和DMI存在。c。 GNN-MSVL模型（跳线n = 2）在不同的DR严重程度上进行的预测准确性。d。 GNN-MSVL模型（跳线n = 2）的示例DMI眼的CFP和OCTA图像做出了正确的预测。比例尺：0.5mm。
用长期使用数字设备的年轻人补充叶黄素，Zeaxanthin和Omega-3脂肪酸对黄斑色素和视觉功能的影响：用于随机双盲安慰剂对照研究的研究方案
背景：越来越多的证据强调了叶黄素类胡萝卜素和omega-3脂肪酸在眼睛健康中的重要性。但是，在高筛查的成年人中尚未对这种补充的有益作用进行彻底讨论。目前关于叶黄素生物利用度的试验证据是矛盾的，饮食干预与宿主相关因素的相互作用仍然难以捉摸。本研究旨在研究在黄斑色素光学密度（MPOD）和视觉功能上补充黄斑黄斑丁香和omega-3脂肪酸的比较有效性，访问游离叶酸脂蛋白和叶酸酯酯的生物利用性，并探索与遗传变体与数字息肉之间的遗传变体之间的复杂相互作用，并探索与数字息肉相互交流，以及与数字息息相关，以及与数字息息相关的，以及与数字息息相关，以及与数字息息相关，以及与数字的饮食中的差异，以及与数量的日益减少。
叙述性综述-年龄相关性黄斑变性的药物输送
晚期 AMD 可分为两种亚型：晚期干性 AMD [称为地图样萎缩 (GA)] 和新生血管性（“湿性”）AMD (nAMD)。GA 是由上述机制导致的光感受器和视网膜色素上皮 (RPE) 细胞进行性、不可逆性丧失所致 (11)。湿性 AMD 被认为是由脉络膜中的异常血管生长到正常无血管的视网膜下层和 RPE 下层引起的，这一过程称为脉络膜新生血管 (CNV) (3,5)。CNV 被认为是视网膜黄斑硬化症积聚、RPE 脉络膜血液供应中断以及诱导血管生成信号蛋白表达的缺氧条件等多种因素共同作用的结果 (5)。如果不治疗，nAMD 会导致视网膜渗出、黄斑下出血和视网膜下纤维化，从而严重损害视力。
与2型糖尿病中的糖尿病性视网膜病和糖尿病性黄斑水肿与钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽1受体激动剂：来自全球联邦数据库
摘要目标/假设钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2IS）和胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP1-RA）在糖尿病性视网膜病变和糖尿病性糖尿病的发展中已在最近的一些研究中描述了糖尿病性黄斑疗法的发展。我们旨在回顾SGLT2I和GLP1-RA治疗对2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变和糖尿病性黄斑水肿的风险。方法，这是对大约200万人使用全球联邦健康研究网络（Trinetx，美国剑桥，美国）的97个医疗机构中接受谋杀率的2型糖尿病患者的回顾性队列分析。将两个干预队列（SGLT2I +胰岛素，n = 176,409; GLP1-RA +胰岛素，n = 207,034）与对照组（无SGLT2I/GLP1-RA，n = 1,922,312）进行了比较。Kaplan-临时生存分析，并报告了每个结果的估计HRS。倾向评分与年龄，性别，缺血性心脏病，高血压，微血管并发症，慢性肾脏病，HBA 1C，BMI和使用吡格列酮，脂质修饰剂，抗脂肪剂，抗脂蛋白，抗抑制剂II抑制剂抑制剂和MET-MET-MET-MET-MET-MET-METMUNTINS。还进行了比较两种干预队列的亚分析。Results SGLT2i with insulin was associated with a reduced HR (95% CI) for diabetic macular oedema compared with the control cohort (0.835; 0.780, 0.893), while GLP1-ra with insulin demonstrated a lack of signal with no statistical signifi- cance to the HR (1.013; 0.960, 1.069).sglt2i和胰岛素的 SGLT2I与患糖尿病性视网膜病的风险临床显着增加（1.076; 1.027，1.127），而胰岛素增加的GLP1-RA会增加糖尿病性视网膜病变风险（1.308; 1.261，1.357）。 与胰岛素的SGLT2I相比，胰岛素的GLP1-RA与糖尿病性视网膜病（1.205; 1.153，1.259）和糖尿病黄斑水肿（1.130; 1.056; 1.056，1.208）的较高风险有关。 结论/解释我们的研究表明，SGLT2I和胰岛素的组合与较低的糖尿病黄斑水肿风险有关。 但是，使用GLP1-RA的使用与接受胰岛素的2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病风险增加有关。 比较分析显示，在糖尿病黄斑水肿和糖尿病性视网膜病的发展中，SGLT2I和胰岛素的结果有利。 需要使用专用视网膜成像的 RCT来确定与这些疗法的因果关系。SGLT2I与患糖尿病性视网膜病的风险临床显着增加（1.076; 1.027，1.127），而胰岛素增加的GLP1-RA会增加糖尿病性视网膜病变风险（1.308; 1.261，1.357）。与胰岛素的SGLT2I相比，胰岛素的GLP1-RA与糖尿病性视网膜病（1.205; 1.153，1.259）和糖尿病黄斑水肿（1.130; 1.056; 1.056，1.208）的较高风险有关。结论/解释我们的研究表明，SGLT2I和胰岛素的组合与较低的糖尿病黄斑水肿风险有关。但是，使用GLP1-RA的使用与接受胰岛素的2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病风险增加有关。比较分析显示，在糖尿病黄斑水肿和糖尿病性视网膜病的发展中，SGLT2I和胰岛素的结果有利。RCT来确定与这些疗法的因果关系。
对年龄相关黄斑变性的影响
对补体系统的仔细调节对于使补体蛋白质滴定免疫防御至关重要，同时还可以防止受控不良的炎症受到附带组织的损害。在眼睛中，补体活动和抑制之间的这种平衡至关重要，因为低水平的基础补体活动对于支持眼免疫特权是必要的，这是维持视觉的先决条件。不调节的补体激活有助于副炎症，这是由细胞损伤引起的低水平的炎症，其功能可重新建立稳态或彻底破坏视觉轴的炎症。补体失调与许多眼部疾病有关，包括青光眼，糖尿病性视网膜病和与年龄相关的黄斑变性（AMD）。在过去的二十年中，补体活性一直是AMD发病机理中强烈研究的重点，从而导致了新型治疗剂治疗萎缩AMD的发展。这篇综述概述了最近的进步和挑战，突出了已促进临床试验的治疗方法，并在眼后部分和选定的眼部疾病中提供了补体系统的一般概述。
Stargardt 黄斑营养不良症及其治疗方法
摘要 斯塔加特黄斑营养不良症（Stargardt 病；STGD1；OMIM 248200）是最常见的遗传性黄斑营养不良症。STGD1 是一种常染色体隐性遗传病，由大 ABCA4 基因（OMIM 601691）中的多个致病序列变异引起。在理解临床和分子特征以及潜在病理生理学方面取得了重大进展，导致许多已完成、正在进行和计划中的新疗法人体临床试验。本简明综述的目的是描述（1）该疾病的详细表型和基因型特征、多模态成像发现、疾病的自然史和发病机制，（2）多种研究途径和治疗干预，包括药理学、细胞疗法和多种类型的基因疗法，这些疗法已经或正在研究中，以及（3）旨在通过替换整个 6.8 kb ABCA4 开放阅读框来治疗 STGD1 的激动人心的新型治疗方法。
人类视网膜DNA甲基化的QTL映射鉴定了与年龄相关的黄斑变性中的87个基因 - 异构组相互作用
DNA甲基化提供了将遗传变异与环境影响联系起来的关键表观遗传标记。我们已经分析了160个人视网膜的基于阵列的DNA甲基化蛋白纤维，具有共同测量的RNA-SEQ和> 800万个遗传变异，在CIS中揭示了遗传调节的位点，在CIS中（37,453个甲基化的定量性状定量特征和12,505表达定量的特性特征）和13,747 DNA甲基化的属性。视网膜特定的三分之一。甲基化和表达定量性状基因座表现出与突触，线粒体和分解代谢有关的生物过程的非随机分布和富集。基于数据的Mendelian ran统治和共定位分析确定了87个靶基因，其中甲基化和基因表达变化可能介导基因型对年龄相关的黄斑变性的影响。综合途径分析揭示了免疫反应和代谢的表观遗传调节，包括谷胱甘肽途径和糖酵解。我们的研究定义了驱动甲基化变化的遗传变异的关键作用，优先考虑基因表达的表观遗传控制，并提出了通过基因型 - 视网膜环境相互作用来调节黄斑变性病理学的框架。
评估贫血和高血糖状态在糖尿病性视网膜病的进展中以及黄斑变化：病例控制研究
背景：通过控制措施可以预防与糖尿病相关的视觉障碍。作为糖尿病性视网膜病和baculopathy缺乏有效的治疗，预防是关键。这项研究检查了葡萄糖，HBA1C和血红蛋白，以评估其对疾病发育和严重程度的影响。材料和方法：研究包括100例（糖尿病性视网膜病）和100例对照（无视网膜病）受试者。此外，病例组根据其严重程度将其细分为亚组，并取决于存在大量的存在。此后，比较了这些子组之间不同肾脏参数的值。结果：平均FBS和PPBS值与糖尿病性视网膜病（DR）严重程度显着相关（FBS的P <0.001，P = 0.012）。不受控制的糖尿病化合物DR风险。所有非常严重的NPDR和PDR患者的HBA1C> 7.0。HBA1C与DR严重程度（p = 0.302）之间没有显着关系。在病例（p <0.001）中升高的HBA1C强调了高血糖的作用。csme，f/pp血糖和HBA1C没有显着相关性。DR组具有较高的贫血可能性（P = 0.001），随着严重程度的增加（p = 0.017）。血红蛋白与CSME的关系在统计学上是微不足道的。结论：糖尿病性视网膜病变（DR）病例中FBS，PPB和HBA1C水平升高，将高血糖与DR发育联系起来。严重性与这些参数相关。HBA1C在严重的NPDR和PDR中显着上升。贫血风险增加，但CSME没有明显的相关性。由于DR治疗选择有限，监测生物化学至关重要。
推荐报告 - 地塞米松玻璃体植入物用于治疗糖尿病黄斑水肿 - 初步疗法 -
引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因，是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上，最初的病变是血管异常，例如微型神经，出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时，安装了糖尿病性黄斑水肿（EMD），从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制：血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的，这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子，进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果，目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。 现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。 因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。根据文献玻璃体化患者，最近患有近期血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗感到满意，例如，他们没有PCDT辅助，与抗VEGF应用程序有关（经常注射卫生服务，使SUS服务频繁注射，使SUS服务频繁。此外，与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关，缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
10Q26 - 与年龄相关的黄斑变性的谜
埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls）埃伯哈德·卡尔斯大学（Eberhard Karls），埃伯哈德·卡尔斯大学（Eberhard Karls），72076，德国图宾根（Tübingen），b德国b眼科系，埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls），埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls D MRC人类遗传学单位，遗传学与癌症研究所，爱丁堡大学，爱丁堡大学，EH4 2XU，英国E e E e e e H4 2XU，E伊拉斯mus大学医学中心，3015GD，鹿特丹3015GD，荷兰，荷兰，荷兰，伊斯兰斯大学医学中心，3015CE，NETHERLANDS GRITANT，NETHERLANDS GILLAINT，NETHERLANDS， Duisburg-Essen，45117，德国埃森，H Lydia Becker免疫学与炎症研究所，生物学，医学与健康教职员工，曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，M13 9PT，英国I Ophthalmologoly of Ophthalmologoly，Radboudumc，6525EX，Nijmegen，Nijmegen，NETHERLAINS JMEGEN，NETHERLAINS JOMENTIME ISTISTIM，NETHERLAINS JORSINTIME，NETHERLAINS JORSENTMENISTMED， Moorfields眼科医院NHS基金会信托基金会，UCL眼科研究所，伦敦，EC1V 2PD，英国K K-4031，CH-4031，瑞士，瑞士，埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls）埃伯哈德·卡尔斯大学（Eberhard Karls），埃伯哈德·卡尔斯大学（Eberhard Karls），72076，德国图宾根（Tübingen），b德国b眼科系，埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls），埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls D MRC人类遗传学单位，遗传学与癌症研究所，爱丁堡大学，爱丁堡大学，EH4 2XU，英国E e E e e e H4 2XU，E伊拉斯mus大学医学中心，3015GD，鹿特丹3015GD，荷兰，荷兰，荷兰，伊斯兰斯大学医学中心，3015CE，NETHERLANDS GRITANT，NETHERLANDS GILLAINT，NETHERLANDS， Duisburg-Essen，45117，德国埃森，H Lydia Becker免疫学与炎症研究所，生物学，医学与健康教职员工，曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，M13 9PT，英国I Ophthalmologoly of Ophthalmologoly，Radboudumc，6525EX，Nijmegen，Nijmegen，NETHERLAINS JMEGEN，NETHERLAINS JOMENTIME ISTISTIM，NETHERLAINS JORSINTIME，NETHERLAINS JORSENTMENISTMED， Moorfields眼科医院NHS基金会信托基金会，UCL眼科研究所，伦敦，EC1V 2PD，英国K K-4031，CH-4031，瑞士，瑞士，埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls）埃伯哈德·卡尔斯大学（Eberhard Karls），埃伯哈德·卡尔斯大学（Eberhard Karls），72076，德国图宾根（Tübingen），b德国b眼科系，埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls），埃伯哈德·卡尔斯（Eberhard Karls D MRC人类遗传学单位，遗传学与癌症研究所，爱丁堡大学，爱丁堡大学，EH4 2XU，英国E e E e e e H4 2XU，E伊拉斯mus大学医学中心，3015GD，鹿特丹3015GD，荷兰，荷兰，荷兰，伊斯兰斯大学医学中心，3015CE，NETHERLANDS GRITANT，NETHERLANDS GILLAINT，NETHERLANDS， Duisburg-Essen，45117，德国埃森，H Lydia Becker免疫学与炎症研究所，生物学，医学与健康教职员工，曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，M13 9PT，英国I Ophthalmologoly of Ophthalmologoly，Radboudumc，6525EX，Nijmegen，Nijmegen，NETHERLAINS JMEGEN，NETHERLAINS JOMENTIME ISTISTIM，NETHERLAINS JORSINTIME，NETHERLAINS JORSENTMENISTMED， Moorfields眼科医院NHS基金会信托基金会，UCL眼科研究所，伦敦，EC1V 2PD，英国K K-4031，CH-4031，瑞士，瑞士，