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胸部MRI图像的定量分析，用于良性恶性诊断肺固体结节
方法：招募了总共333例肺结核（训练队列中的233例，在验证队列中为100例）。从MRI图像（CE T1W和T2W）中提取了总共2,824个放射线特征。逻辑回归（LR），幼稚的贝叶斯（NB），支持向量机（SVM），随机森林（RF）和极端梯度提升（XGBOOST）分类器用于构建预测模型，并在应用最佳预测模型后为每个患者获得了放射线学分数（RAD分数）。临床因素和RAD分数共同基于多元逻辑回归分析构建了一个nom图模型，并使用接收器操作特征曲线（AUC）下的区域评估了五个预测模型的诊断性能。
PD-L1抑制剂adebrelimab在恶性肿瘤治疗中的研究进展
免疫检查点抑制剂（ICI）成为近年来令人瞩目的突破之一，它的出现为肿瘤治疗带来了新的曙光。其主要通过阻断一类被称为免疫检查点的蛋白质来恢复免疫系统杀死肿瘤细胞的能力（1）。针对程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡受体配体-1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）的抑制剂已成功获批用于临床治疗恶性淋巴瘤、非小细胞肺癌等多种恶性肿瘤（2-4）。然而，随着ICI的广泛使用，大量患者出现不同程度的免疫相关不良事件（irAE），甚至部分患者因严重的不良反应而中断治疗。因此，亟需开发疗效更好、安全性更高的免疫检查点抑制剂，为恶性肿瘤患者打破治疗困境。阿德瑞利单抗是一种 PD-L1 单克隆抗体，使用免疫球蛋白 (lg) G4 亚型免疫球蛋白，具有优异的抗肿瘤活性和安全性 ( 5 )。2023 年 2 月，该药物在中国获批用于
CENPF（+）癌细胞促进早期TP53突变体肺腺癌的恶性进展
以小结节（IA阶段）为特征的早期肺腺癌（LUAD）的预防和精确治疗仍然对临床医生来说是一个重大挑战，这在很大程度上是由于对对不稳定性腺癌的预旧植物范围内的致癌机制的有限理解。我们的研究强调了由TP53突变驱动的癌细胞表现出高表达的癌细胞（CENPF）的关键作用，在TP53突变驱动的过程中，在从质量研究到侵入性LUAD的过渡期间，这些突变变得越来越普遍。从生物学上讲，癌细胞（CENPF +）表现出强大的增殖和类似茎状的能力，从而推动了早期LUAD的恶性进展。在临床上，组织中针对CENPF的自身抗体和组织中的癌细胞（CENPF +）升高与早期LUAD的进展呈正相关，尤其是在IA阶段的早期LUAD的进展。我们的发现表明，癌细胞（CENPF +）在策划Luad的恶性进化中起着核心作用，并具有作为早期检测和治疗疾病的新生物标志物的潜力。
用高线粒体含量过滤细胞在癌症单细胞研究中去除可行的代谢改变的恶性细胞种群
此外，PCTMT已与细胞特异性代谢活性密切相关，从而导致不同细胞类型的实质性变异性，并且经常超过传统过滤器设定的阈值[8,14,16,17]。例如，蒙特塞拉特 - 尤索索（Montserrat-Ayuso）和埃斯特维（Esteve-Codina）[12]认为，常规的线粒体过滤器可能会无意中消除具有高代谢活性的健康细胞。此外，大多数将PCTMT与细胞质量联系起来的研究是在健康而不是患病的组织上进行的，而恶性组织通常由于线粒体DNA（MTDNA）拷贝数升高而导致的线粒体计数较高，或者表现出更高的线粒体计数[18]或MTOR途径的激活[18] [199,20]。因此，在癌症研究中，使用基于整个细胞群体的预定义阈值或中值绝对偏差来过滤较高的PCTMT细胞，可能会无意中消除恶性细胞的罕见，功能上重要的亚群。
双重缺失的疫苗病毒哥本哈根菌株针对恶性胸膜间皮瘤
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是缺乏有效治疗的胸膜癌。使用溶瘤疫苗病毒（VV）的溶瘤免疫治疗可能代表一种治疗这种迹象的替代治疗方法。在这里，我们研究了VV百点激酶（TK） - 核糖核苷酸还原酶（RR） - /绿色荧光蛋白（GFP）的溶瘤活性。该病毒是哥本哈根菌株的VV，该VV由编码TK（J2R）和RR（I4L）的两个基因删除，并表达GFP。首先，我们在体外表明VV TK-RR-/GFP有效地感染并杀死了本研究中使用的22个人MPM细胞系。我们还表明，该病毒在所有八个测试的MPM细胞系中都复制，但是，从一个细胞系到另一个细胞系，在扩增水平上大约有10倍的差异。然后，我们研究了伴有腹膜腹膜人类MPM Tumors的非肥胖糖尿病（NOD）严重合并免疫（SCID）小鼠的VV TK-RR-/ GFP的治疗效率。与未经治疗的动物相比，VV TK-/GFP的一种腹膜内感染会导致肿瘤负担，显着增加小鼠的存活。因此，VV TK-RR-可能是MPM溶瘤免疫疗法的有前途的溶瘤病毒（OV）。
研究KIF18B影响胶质母细胞瘤细胞恶性进展的机理
方法：通过访问TCGA，CGGA和GEPIA数据库获得KIF18B的表达数据，并通过Western Blot测定法和免疫组织化学进行了验证。从TCGA和CGGA数据库下载了神经胶质瘤RNA测序数据和临床信息，并进行了Kaplan-Plotter的生存分析和多变量COX回归分析，以在1、3和5年的CBIOPOPORTAL和METHSURV下绘制ROC存活曲线，用于仔细地检查Kifotostic of kif18b的预测值。CBIOPORTAL数据库和UALCAN数据库用于获得KIF18B共表达基因进行GO和KEGG富集分析，并使用基因集富集分析（GSEA）软件来探索GBM的KIF18B调节的信号通路。最后，通过使用计时器数据库和TCGA数据集研究了KIF18B和GBM Inftration之间的相关性。
恶魔 - 策略：打破恶性脑肿瘤连通性障碍的路线图
1德国博恩大学医院神经外科系2脑肿瘤转化研究小组，德国大学医院3号，德国大学医院医学中心神经外科系3，德国大学医学中心4神经外科4神经外科部，BG Klinikum unfalkrankenhaus berkrankenhaus berlin berlin Ggmbh，德国5个病理学和病理学系，哥伦比亚省纽约市，纽约市，纽约州。德国大学医学中心乌尔姆大学医学中心和青少年医学7神经外科部，GUI de Chauliac医院，蒙彼尔特尔大学医学中心，法国8团队8“中枢神经系统的可塑性，干细胞和GLIAL肿瘤的可塑性”，美国国家健康研究所（INSERM），美国国家医学研究所（INSERM）德国波恩大学医院神经病学
恶性间皮瘤多药 II 期试验
第 2 阶段是治疗阶段。MiST 治疗方案将根据第 1 阶段的生物标志物检测结果针对分配给患者的治疗进行具体说明。具体药物如下：1. MiST1：针对 BRCA1/BAP1 阴性间皮瘤患者的 Rucaparib（600 mg，每日两次（BID），每 28 天一次），共 6 个周期。已停止招募。2. MiST2：针对 p16INK4A 阴性间皮瘤患者的 Abemaciclib（200 mg，每日两次（BID），每 28 天一次），共 6 个周期。已停止招募。3. MiST3：Pembrolizumab 和 bemcentinib。没有特定的生物标志物要求。Bemcentinib 将每 21 天口服一次，共 8 个周期。在给药的前 3 天，剂量为 400 毫克（第 1、2 和 3 天）；从第 4 天开始，患者的每日剂量为 200 毫克。Pembrolizumab 将以 200 毫克的固定剂量通过静脉输注 (IV) 在每个 21 天周期的第 1 天给药，共 8 个周期。- 已停止招募。4. MiST4：用于 PDL1 表达阳性间皮瘤患者的阿替利珠单抗和贝伐单抗。阿替利珠单抗将以 1200 毫克的剂量通过静脉输注 (IV) 给药，贝伐单抗将以 15 毫克/千克的剂量通过静脉输注 (IV) 给药。两种药物都将在每 21 天的第 1 天给药，共 8 个周期。已停止招募。 5. MiST 5：Dostarlimab 和尼拉帕尼用于治疗铂敏感型复发性间皮瘤患者。尼拉帕尼将根据患者的体重和血小板计数每天给药一次。一个周期为 21 天，总共最多 35 个周期： 5.1. ≥77 公斤和 ≥150,000 μL 300 毫克（3 X 100 毫克胶囊） 5.2. <77 公斤或 <150,000 μL 200 毫克（2 X 100 毫克胶囊） Dostarlimab 将以固定剂量 500 毫克通过静脉输注给药，在每个 21 天周期的第 1 天给药，共 4 个周期。随后在每个 42 天周期的第 1 天通过静脉输注 1000 毫克，最长 24 个月。
胶质母细胞瘤的恶性表型的衰减，在白藜芦醇和铜的促氧化剂组合短期之后
Chaitra Bandiwadkar 1,6, Naorem Leimarembi Devi 2,3,6, Aliasgar voiyadi 4,6, Vikas Singh 4,6, Prakash Shetty 4,6, Sridhar Epari 5,6, Harshali Tandel 1,6, Gorantla v Raghuram 1,6, Snehal Shabrish 1,6, Pratik Chandrani 2,3,6， *，Indraneel Mittra 1,6， *Chaitra Bandiwadkar 1,6, Naorem Leimarembi Devi 2,3,6, Aliasgar voiyadi 4,6, Vikas Singh 4,6, Prakash Shetty 4,6, Sridhar Epari 5,6, Harshali Tandel 1,6, Gorantla v Raghuram 1,6, Snehal Shabrish 1,6, Pratik Chandrani 2,3,6， *，Indraneel Mittra 1,6， *
正常细胞和恶性细胞在染色体脆性和神经节苷脂表达方面的表型差异
通过光学显微镜观察 8 名恶性肿瘤患者和 8 名健康对照者的外周血淋巴细胞的中期，检测了自发性染色体脆性。在受试患者中，与对照组相比，自发性染色体脆性的频率明显更高，尤其是在着丝粒染色体区域。特别令人感兴趣的是涉及神经节苷脂、三肽谷胱甘肽 (GSH) 的还原形式和/或肿瘤抑制蛋白 HACE1 的相互作用。在实验室培养的小鼠胚胎 3T3 成纤维细胞、小鼠恶性骨髓瘤细胞以及两种细胞类型的混合培养物的实验体外模型提取物中神经节苷脂和抗神经节苷脂抗体的平均滴度之前，先将每个提取物通过 GSH-琼脂糖柱，以“选择”所述样本中对 GSH 具有亲和力的分子。此外，还测试了肿瘤抑制基因 HACE-1 在小鼠胚胎干细胞 (mESC) 和恶性人类宫颈癌 HeLa 细胞基因组中的存在和表达，这两种细胞都含有该基因的额外拷贝，通过用含有肿瘤抑制基因拷贝的适当重组 DNA 载体转染插入。开发的实验体外模型显示了特定的分子间相互作用，可以阻止疾病的发展。此外，还展示了非淋巴细胞类型产生抗体/免疫球蛋白的可能性。因为以这种方式产生的抗体位于专门的淋巴组织和器官中的生发中心之外，所以通过小离子和分子（如神经节苷脂）控制它们的功能非常重要。