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病例报告 罕见脑转移性恶性黑色素瘤与黑色硬脑膜共存病例：资源匮乏环境下的治疗
一名 63 岁男性，有 7 个月的间歇性左侧面部疼痛病史。疼痛被描述为刺痛，左眼周围肿胀加剧了这种疼痛，非处方止痛药无法缓解。他报告有 2 年的左眼周围进行性肿胀病史，伴有 1 年的左侧视力丧失。此外，他经历了 6 个月的全身无力、2 年的头晕和 3 年的左侧听力丧失。他的病史是高血压，每天服用一次 10 毫克氨氯地平进行治疗。没有恶性肿瘤家族史。该患者之前曾在另一家机构接受过皮肤活检，报告诊断为恶性黑色素瘤。不幸的是，我们无法获得原始病理报告。
MEK 与 PI3K/p110b 联合抑制可作为具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法
Miriam Marqués、Robin Tranchant、Blanca Risa-Ebrí、María Suárez-Solís、Luis Fernandez 等人。联合使用 MEK 和 PI3K/p110b 抑制作为治疗具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法。癌症研究，2020，80（4），第843-856页。 “10.1158/0008-5472.CAN-19-1633”。 �插入-02478612�
非恶性疾病的脐带血移植
此外，与其他供体干细胞源相比，接受UCBT的患者延迟了中性粒细胞的植入和T细胞重建，并且机会性感染的增加，在移植后3个月内，这是第一个非释放死亡率> 50％。4 , 5 However, the incorporation of serotherapy with anti- thymocyte globulin (ATG; thymoglobulin) or alemtuzumab in the conditioning regimen was found to be the main reason for this poor T-cell reconstitution in cord blood recipients because of very ef fi cient in vivo donor T-cell depletion resulting in very poor immune reconsti- tution in the months after CBT.6-9免疫差异和其他患有UCBT的非恶性疾病患者的移植后感染的发病率或严重程度可以通过省略调节性治疗方案的血清疗法来降低，从而避免体内T细胞衰减。 目前，这种方法在非恶性小儿种群中几乎没有经验。 Chiesa等人在第一次描述了在小儿患者的UCB后省略血清疗法后的早期免疫重建，其中12例患有SCID。 他们报告说，由于感染感染（7％），总体死亡率显着降低，但急性GVHD的发生率很高（2-4级，50％； 3-4级； 16％级；慢性，14％）。 随后对ATG治疗的时间和UCBT后免疫重建的影响进行了评估和报告。 10作者得出的结论是，省略或有限时，早期免疫重建的益处必须与更高的变化和严重GVHD的发病率保持平衡。6-9免疫差异和其他患有UCBT的非恶性疾病患者的移植后感染的发病率或严重程度可以通过省略调节性治疗方案的血清疗法来降低，从而避免体内T细胞衰减。目前，这种方法在非恶性小儿种群中几乎没有经验。Chiesa等人在第一次描述了在小儿患者的UCB后省略血清疗法后的早期免疫重建，其中12例患有SCID。他们报告说，由于感染感染（7％），总体死亡率显着降低，但急性GVHD的发生率很高（2-4级，50％； 3-4级； 16％级；慢性，14％）。随后对ATG治疗的时间和UCBT后免疫重建的影响进行了评估和报告。10作者得出的结论是，省略或有限时，早期免疫重建的益处必须与更高的变化和严重GVHD的发病率保持平衡。但是，诊断，调理方案和移植时中位年龄的异质性可能影响了GVHD的发生率。他们还报道说，与有或没有ATG的骨髓相比，接受有或没有ATG的骨髓与骨髓相比，接受ATG/血清疗法的CBT患者的病毒再活化最低。
射管内和周围超声放射素学区分开良性和恶性甲状腺结节：多中心研究
医生的判断（5）。为了克服这一限制，Wildman-Tobriner等人进行的研究。深入研究了人工智能（AI）在优化美国放射学院（ACR）TI-RADS的潜力。他们强调，AI技术的整合可以提高特异性（6）。放射素学可以从传统图像中深入提取和量化肉眼无法察觉的微妙特征，从而为临床决策提供了更客观和更定量的基础（7）。这种创新不仅减少了人为因素的影响，而且还将甲状腺结节的诊断推向了更准确和更有效的轨道。放射线分析是一种基于计算机的基于计算机的图像分析技术，该技术广泛用于器官疾病的诊断，分级，分期和预后预测，例如甲状腺，乳房，胸部和肺，肝，肾脏，肾脏和妇科（8）。几项研究确定，结合放射素学方式可以进一步改善与临床和超声信息结合使用的基本诊断性能。Yoon等人建立的预测模型。（9）使用多元逻辑回归分析分析表明，接收器操作特征（ROC）曲线（AUC）的恶性甲状腺结节（AUC）由组合放射线与临床变量组合的模型明显高于仅临床变量物（0.839 vs. 0.839 vs. 0.583）的模型。Liang等。Liang等。（10）比较了四个Ti-Rads分数的放射线分数，发现放射线分数模型比使用任何Ti-Rads得分模型增加了更多的好处。
在恶性胸膜间皮瘤中对ipilimumab和nivolumab组合组合的初始反应延迟的情况
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是一种罕见但具有侵略性的恶性肿瘤，与石棉暴露有很强的关联，nivolumab和ipilimumab是首选的第一行治疗方法[1,2]。与白铂双压化疗相比，这已经显示出优异的功效[2,3]。免疫疗法阻止抑制性检查点受体，例如编程死亡1（PD-1），编程死亡配体1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关的抗原4（CTLA-4）激活肿瘤特异性免疫反应，导致肿瘤特异性免疫反应，从而导致肿瘤细胞破坏[4,5]。尽管确定试验没有显示ipilimumab单药治疗而不是安慰剂的生存益处，但最新的试验（例如MAPS2试验和Checkmate 743试验）现在表明，将ipilimumab和Nivolumab结合起来，导致化学疗法的总生存率明显更高[4,6]。在本案报告中，我们提出了一名患者，患有恶性胸膜间皮瘤的疾病进展快速，但对免疫检查点抑制的部分反应延迟，并使用ipilimumab和nivolumab抑制，并且对补给的进一步反应。
对大斋节的外部验证，并承诺对恶性胸腔积液的预后分数
该手稿最近被接受在ERJ公开研究中出版。它在我们的生产团队复制和排版之前以其公认的形式出版。完成这些生产过程并批准了由此产生的证据，该文章将转移到最新一期的Erjor Online。
nivolumab和ipilimumab用于无法切除的恶性间皮瘤：24个月预测与实际分析
使用Kaplan-Meier方法来确定Nivolumab患者的治疗时间。休息时间定义为供应之间中位时间的三倍以上。在数据结束时，一名患者被视为继续治疗（分类为Kaplan-Meier分析）（即2023年11月底）如果他们的上一张处方是在中位数时间的三倍之内，以补给该结束日期。否则，该患者被认为已停止治疗，治疗覆盖范围结束日期是他们上次处方的供应日期以及中位数的补给时间。如果患者的供应距离的差距是中位数时间的三倍以上，则该患者被认为已被重新治疗。
仅通过ECG解释的深度学习算法预测了磷团心肌病中恶性心律失常的风险
来自荷兰乌得勒支大学医学中心1个心脏病学系，荷兰乌特雷希特，2个心脏病学系，格罗宁根大学医学中心，格罗宁根大学医学中心，荷兰3号，阿姆斯特丹UMC UMC位置的心脏病学系3，阿姆斯特丹，阿姆斯特丹，阿姆斯特丹，荷兰，荷兰，4欧洲，低 - 稀有的居民，或复杂的居民Guard-Heart），第5届临床流行病学系，生物统计学和生物信息学系，阿姆斯特丹大学医学中心，阿姆斯特丹大学，阿姆斯特丹大学，阿姆斯特丹，荷兰，荷兰，第6次心脏病学系，Sneek，Sneek，Sneek，Sneek，Sneek，Sneek，Sneek，Sneek，荷兰，荷兰7号，荷兰，荷兰7号，荷兰，荷兰，纽约市，纽约市，纽约市，纽约市。 Leeuwarden，荷兰，荷兰9号，NOordWest医院组9，荷兰烷烃，荷兰10号，人类遗传学10，阿姆斯特丹大学医学中心，阿姆斯特丹，荷兰，荷兰11号，遗传学系11荷兰心脏研究所，荷兰，荷兰，中央军事医院，乌得勒支14号，荷兰，荷兰伊斯兰穆斯医学中心15个心脏病学系。*这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
与基因工程T细胞的免疫疗法有望治疗狗的非恶性疾病
T细胞激活所需的。使用慢病毒或复古病毒载体将所得的汽车结构永久整合到患者T细胞的基因组中，从而导致汽车在转导的T细胞上永久表达。然后将细胞送回患者（自体疗法） - 降低淋巴结障碍的预处理方案（图2）。CAR -T细胞具有其抗原特异性 - 有效地重定向，现在通过SCFV以主要的兼容性非依赖性方式通过SCFV实现了抗原识别。在与靶细胞表面表达的Cognate抗原接合后，CAR -T细胞会经历抗Gen特异性激活，增殖，细胞因子促进和细胞毒性。现在已经证明了使用慢病毒和逆转录病毒技术生成犬T细胞的可行性，并证实了它们在体外经历抗原特异性T细胞激活和效应子功能的能力。2–6个优化的制造方案现已发布针对犬T细胞，在几个重要方面与人类CAR-T细胞的制造有所不同，包括
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肾上腺素/阿哌丁素核酸内切酶1/氧化还原因子-1（APE1/REF-1）是作用于细胞信号通路的多功能蛋白，包括DNA修复和氧化还原活性。APE1/REF-1已成为癌症治疗的靶标，其在乳腺癌模型中的作用将揭示癌症治疗的新策略。APX2009是一种特定的APE1/REF-1氧化还原抑制剂，其抗癌特性尚未在乳腺癌细胞中描述。在这里，我们研究了APX2009治疗在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中的影响。乳腺癌细胞系，并进行WST1和菌落形成测定以评估细胞增殖。进行膜联蛋白V-FITC/7-AAD和LDH-GLO T测定法以评估细胞死亡。APX2009治疗后，进行了伤口愈合测定法和Matrigel Transwell分析，分别评估了细胞迁移和侵袭过程。我们的发现表明APX2009治疗降低了乳腺癌细胞增殖，迁移和侵入性特性。此外，它诱导了两种细胞系的凋亡。我们的研究是第一个显示APX2009治疗对乳腺癌细胞凋亡的影响。因此，这项研究表明APX2009治疗是乳腺癌的有希望的抗癌分子。