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Endoglin，一种预防恶性肿瘤的新型生物标志物和治疗靶点
此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 8 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.08.12.503580 doi：bioRxiv preprint
蛋白质Isgylation：翻译后修饰，对恶性肿瘤的影响
干扰素（IFN）刺激的基因15（ISG15）是由两个泛素样（UBL）结构域组成的15 kDa蛋白。一个铰链序列将N末端UBL结构域连接到C末端UBL结构域，该结构域具有含有赖氨酸，精氨酸和甘氨酸残基（LRLRRGG）的基序[1-4]。通过此序列，ISG15通过E1-激活酶（UBE1L）的顺序作用，E2偶联酶[泛素蛋白 - 偶联酶E2 L6（UBCH8）和E3 liig and rldl rldl rldl rldl and hh3 lig hh 3 ligh酶（ube1l）和rldl rld hhst iSG15与赖氨酸（LYS）残基上的靶蛋白共价相关。泛素蛋白连接酶5（HERC5），Ariadne RBR E3泛素蛋白连接酶1（Hhari）和包含25个（TRIM25）的三方基序[5-8]。此过程称为IsgyLation，以三个步骤发生，类似于蛋白质泛素化过程：（a）UBE1L介导了三磷酸腺苷（ATP）依赖性硫酯与ISG15的形成； （b）ISG15通过式式反应从UBE1L转移到UBCH8，形成ISG15和UBCH8之间的硫酯键； （c）从ISG15-E2酶复合物中，E3连接酶促进了ISG15向靶蛋白的LYS残基的转移和共价附着。因此，e3 ligases herc5，hhari和trim25介导底物的特异性[5-8]。蛋白质Isgylation受调节
Vinay Prasad的恶性：肿瘤学的领先gadfly
Prasad现在在他令人印象深刻的出版物《恶性：糟糕的政策和不良证据损害癌症人（2020年）如何损害他的第一本书（2020年）之后，他在他的第一本第一年之后发行，结束了医疗逆转：改善结果，挽救生命，他与Adam Cifu（2019年）共同撰稿。恶性结合了普拉萨德（Prasad）对持续的论点的研究，并呼吁癌症研究和政策变化，从临床试验设计和LAX药物批准机制到未对准的药物激励措施和财务冲突。毫无疑问，Prasad庞大的Twitter毫无疑问，他的许多观点都以140个角色爆发而播出。尽管这些以恶性为编辑（省略了），但普拉萨德并没有回避争议，而是用清醒，可读的散文提出了他的论点。
PD-L1抑制剂adebrelimab在恶性肿瘤治疗中的研究进展
免疫检查点抑制剂（ICI）成为近年来令人瞩目的突破之一，它的出现为肿瘤治疗带来了新的曙光。其主要通过阻断一类被称为免疫检查点的蛋白质来恢复免疫系统杀死肿瘤细胞的能力（1）。针对程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡受体配体-1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）的抑制剂已成功获批用于临床治疗恶性淋巴瘤、非小细胞肺癌等多种恶性肿瘤（2-4）。然而，随着ICI的广泛使用，大量患者出现不同程度的免疫相关不良事件（irAE），甚至部分患者因严重的不良反应而中断治疗。因此，亟需开发疗效更好、安全性更高的免疫检查点抑制剂，为恶性肿瘤患者打破治疗困境。阿德瑞利单抗是一种 PD-L1 单克隆抗体，使用免疫球蛋白 (lg) G4 亚型免疫球蛋白，具有优异的抗肿瘤活性和安全性 ( 5 )。2023 年 2 月，该药物在中国获批用于
恶魔 - 策略：打破恶性脑肿瘤连通性障碍的路线图
1德国博恩大学医院神经外科系2脑肿瘤转化研究小组，德国大学医院3号，德国大学医院医学中心神经外科系3，德国大学医学中心4神经外科4神经外科部，BG Klinikum unfalkrankenhaus berkrankenhaus berlin berlin Ggmbh，德国5个病理学和病理学系，哥伦比亚省纽约市，纽约市，纽约州。德国大学医学中心乌尔姆大学医学中心和青少年医学7神经外科部，GUI de Chauliac医院，蒙彼尔特尔大学医学中心，法国8团队8“中枢神经系统的可塑性，干细胞和GLIAL肿瘤的可塑性”，美国国家健康研究所（INSERM），美国国家医学研究所（INSERM）德国波恩大学医院神经病学
人工智能在诊断、治疗和预后中的价值恶性肺癌的发生
世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）发布的GLOBOCAN2020癌症报告显示，肺癌已成为男性癌症死亡的首要原因，女性癌症死亡率仅次于乳腺癌（1），可见其对人类健康的严重影响。人工智能的兴起改变了传统的肿瘤诊断、治疗和预后策略。人工智能是利用计算机模拟人的思维和行为的过程。随着机器学习算法、深度学习算法的引入以及大数据的兴起，人工智能在医疗领域发挥着越来越重要的作用。人工智能在医学中的应用，不仅减轻了医生的工作量，使医疗资源的配置更加有效，而且提高了疾病诊断的准确性和患者的预后。本文就人工智能在肺癌中的应用作一综述。
恶性胸膜间皮瘤全身治疗的新靶点
摘要：恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 是一种由不同分子和病理亚型组成的异质性癌症。不幸的是，MPM 具有侵袭性，目前针对晚期、不可切除疾病的治疗仍然仅限于细胞毒性化疗和免疫疗法。我们对 MPM 基因组图谱的了解正在稳步增长，而 MPM 中有效靶向疗法的发现进展比其他实体肿瘤慢。鉴于 MPM 中肿瘤抑制基因变异的普遍性，确定可操作的靶点一直具有挑战性。然而，过去十年来，对 MPM 基因特征进行表征的努力已导致一系列新型靶向疗法进入早期临床试验。在这篇综述中，我们讨论了迄今为止 MPM 靶向全身疗法的进展以及晚期 MPM 患者靶向策略的未来方向。
压力下的癌症：管理恶性脊髓压缩
迈克尔·麦凯（Michael McKay）教授最初接受了辐射肿瘤学的培训，然后从悉尼大学获得了博士学位，并从新南威尔士大学获得了医学博士学位。接下来，他在鹿特丹的细胞生物学和遗传学系接受了国际人类的癌症遗传学博士后研究金。在这里，他发现了几个人类基因，这些基因参与了人体对辐射的反应，这是他在澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心的转化研究平台的核心。他是该机构DNA维修实验室的负责人，已有13年了，在此期间，他建立并指导了Peter Mac家族癌症中心。后来他在澳大利亚国立大学和皇家堪培拉医院工作，在那里他担任辐射肿瘤学和分子医学教授的职位。 此外，他是悉尼大学的临床教授，目前是塔斯马尼亚大学的名誉教授。后来他在澳大利亚国立大学和皇家堪培拉医院工作，在那里他担任辐射肿瘤学和分子医学教授的职位。此外，他是悉尼大学的临床教授，目前是塔斯马尼亚大学的名誉教授。
研究KIF18B影响胶质母细胞瘤细胞恶性进展的机理
方法：通过访问TCGA，CGGA和GEPIA数据库获得KIF18B的表达数据，并通过Western Blot测定法和免疫组织化学进行了验证。从TCGA和CGGA数据库下载了神经胶质瘤RNA测序数据和临床信息，并进行了Kaplan-Plotter的生存分析和多变量COX回归分析，以在1、3和5年的CBIOPOPORTAL和METHSURV下绘制ROC存活曲线，用于仔细地检查Kifotostic of kif18b的预测值。CBIOPORTAL数据库和UALCAN数据库用于获得KIF18B共表达基因进行GO和KEGG富集分析，并使用基因集富集分析（GSEA）软件来探索GBM的KIF18B调节的信号通路。最后，通过使用计时器数据库和TCGA数据集研究了KIF18B和GBM Inftration之间的相关性。
使用纳米抗体功能化的磁荧光纳米组装体特异性靶向表达间皮素的恶性细胞
简介：由于缺乏肿瘤特异性，目前大多数抗癌疗法都伴有严重的副作用。已知使用工程纳米载体对药物进行适当的载体化可以增加肿瘤中治疗分子的局部浓度，同时最大限度地减少其副作用。间皮素 (MSLN) 是一种众所周知的肿瘤相关抗原，在许多恶性肿瘤中过表达，特别是在恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 中，目前在临床前和临床试验中评估了各种 MSLN 靶向抗癌疗法。在本研究中，我们首次描述了用靶向 MSLN 的纳米抗体 (Nb) 对荧光有机纳米组装体 (NA) 进行功能化，以特异性靶向表达 MSLN 的 MPM 癌细胞。方法：使用来自不同癌症来源的细胞系，表达或不表达 MSLN。使用点击化学将针对 MSLN 的 Nb 偶联到荧光 NA 上。使用一组内吞抑制剂来研究细胞对靶向 NA 的内化。癌细胞在 2D 或 3D 和流动条件下生长，以评估靶向 NA 的特异性。使用流式细胞术、共聚焦显微镜和透射电子显微镜研究了靶向 NA 的结合和内化。结果：我们发现靶向 NA 特异性地与表达 MSLN 的肿瘤细胞结合。此外，与 MSLN+ MPM 细胞中的裸露 NA 相比，这种功能化的 NA 似乎内化得更快，而且比例明显更大，从而证明了主动靶向策略的功能性和意义。我们证明靶向 NA 主要通过网格蛋白独立/动力蛋白依赖的内吞途径内化，并被引导到溶酶体进行降解。基于表达 MSLN 的多细胞肿瘤球体的 3D 细胞培养模型揭示了 NA 在第一层表层中的渗透。结论：总之，这些结果为基于 MSLN 激活 NA 结合药物内化以促进活性治疗在肿瘤中的特异性积累的新型抗癌策略开辟了道路。关键词：间皮素、靶向、纳米组装体、纳米抗体、癌症